Sinusite fungina cronica che porta a disastrosa aspergillosi cerebrale :un case report | Anne Marie

Presentazione del caso

Un uomo di 79 anni di origine egiziana si è presentato al pronto soccorso (ED) con denunce di mal di testa frontale cronico che peggiorano nelle ultime 2 settimane. Il paziente aveva una storia medica passata di ipertensione, diabete mellito insulino-dipendente, stato di cancro alla prostata-post prostatectomia e osteoartrite. Ha negato qualsiasi storia di uso di steroidi o qualsiasi chemioterapia. Ha negato il viaggio recente. Era emigrato negli Stati Uniti dall’Egitto undici anni prima. Ha negato il fumo, l’alcol o l’uso illecito di droghe. Ha negato qualsiasi allergia.

La storia risale a un anno prima, quando ha iniziato a sperimentare mal di testa frontale intermittente. Inizialmente ha subito una valutazione oftalmologica che era normale. I suoi sintomi progredirono nei mesi successivi. È stato valutato più volte nell’ED durante questo periodo, ma il workup non è stato revealing. Il suo mal di testa era peggiorato drammaticamente 2 settimane fa accompagnato da febbre, malessere, nausea, vomito e diminuzione dell’appetito. Andò dal suo medico primario e fu iniziato alla claritromicina come ambulatoriale per il trattamento della presunta otite media. I sintomi non sono migliorati dopo 5 giorni di antibiotici e il paziente è arrivato all’ED.

I segni vitali nell’ED erano temperatura di 100,4°F, impulso di 106 bpm, pressione sanguigna 159/64 mmHg e 18 respiri/min. L’esame fisico è stato notevole per la tenerezza bilaterale sui seni mascellari e frontali. Non c’era rigidità nucale e i muscoli extra-oculari erano intatti. Il resto dell’esame fisico era insignificante. Un esame emocromocitometrico completo ha rivelato un numero di globuli bianchi di 7700 cellule / mm3; emoglobina di 15 mg/dL; e conta piastrinica di 182.000/mm3. La velocità di sedimentazione degli eritrociti (ESR) era 1. Il pannello metabolico di base era entro i limiti normali. La radiografia iniziale del torace non ha rivelato infiltrati acuti. La tomografia computerizzata della testa ha mostrato una completa opacizzazione dei seni sfenoidali con perdita di pareti adiacenti nella regione dei recessi sfeno-etmoidali che mostrano sinusite cronica aggressiva. La tomografia computerizzata dei seni maxillo-facciali ha rivelato pansinusite con completa opacizzazione dei seni sfenoidali bilaterali e ispessimento dei seni sfenoidali coerenti con sinusite cronica. La risonanza magnetica (MRI) della testa ha confermato i risultati delle scansioni TC. È stato eseguito anche un angiogramma a risonanza magnetica (MRA) che ha escluso la presenza di aneurismi o stenosi nel sistema vascolare del SNC. La venografia a risonanza magnetica (MRV) è stata eseguita anche per la presenza di trombosi del seno cavernoso, che era negativa. Per la TAC al momento del ricovero che mostra opacizzazione dei seni sfenoidali vedere Figura Figura11.

È stata eseguita una puntura lombare che ha mostrato un CSF chiaro e incolore con conteggio RBC di 136/mm3 e conteggio WBC di 8/mm3. Il differenziale comprendeva l ‘ 80% di neutrofili, il 10% di linfociti e il 10% di monociti. La chimica del CSF ha rivelato glucosio di 70 mg / dl (livello sierico: 164 mg/dl); proteine di 154 mg / dl; e cloruro di 125 mg / dl. La colorazione di gram, la coltura e la macchia di inchiostro indiano del CSF erano tutte negative. Sulla base di questi risultati, in particolare la presenza di neutrofili nel liquido cerebrospinale, è stata fatta una diagnosi di possibile meningite batterica e il paziente è stato iniziato con vancomicina endovenosa, ceftriaxone e aciclovir ed è stato ammesso.

Mentre era in reparto medico, il paziente continuava ad avere mal di testa persistenti. È stato condotto un EEG che non ha mostrato alcuna evidenza di encefalopatia o attività epilettiforme. Le emocolture intermedie erano negative per la crescita. Anche le emocolture fungine erano negative. Siero antigene crytptococcal e anticorpi di Lyme erano insignificanti. Per aiutare ulteriormente la diagnosi, è stato consultato il servizio di otorinolaringoiatria. Successivamente, ha subito un drenaggio endoscopico dei seni sfenoidali, che ha rimosso una quantità significativa di materiale mucopurulento giallo. Il campione è stato inviato alla patologia per l’analisi. Il paziente ha riportato un drammatico miglioramento del mal di testa dopo la procedura ed era afebrile. È stato dimesso a casa con clindamicina e ciprofloxacina, oltre ai suoi farmaci di routine.

Nei due giorni intermedi, il rapporto di patologia del campione del seno è stato completato ed è stato significativo per la sinusite cronica marcata con grandi collezioni di funghi settati e ramificati. Le macchie fungine hanno identificato gli organismi più coerenti con le specie di Aspergillus, presenti focalmente all’interno del tessuto molle dei seni. Nessun organismo è stato visto specificamente invadere i vasi sanguigni. Ulteriori colture fungine per l’identificazione delle specie non sono state effettuate. Il paziente è stato contattato a casa e consigliato di tornare in ospedale per il trattamento della sinusite fungina. È tornato e ha iniziato la terapia antifungina con anfoterecina B liposomiale endovenosa (L-AMB), 500 mg ogni 24 ore. Dopo alcuni giorni di ricezione di L-AMB, ha sviluppato insufficienza renale acuta. Di conseguenza, L-AMB è passato a voriconazolo per via endovenosa 500 mg ogni 12 ore per 2 dosi e poi a 300 mg ogni 24 ore. A seguito di ciò, ha iniziato a sperimentare allucinazioni visive, probabilmente a causa dell’azolo antifungino. Nei giorni successivi, il paziente ha riferito di sentirsi meglio e successivamente è stato dimesso con voriconazolo orale 200 mg ogni 12 ore per tre settimane. Il paziente è stato valutato al follow-up alla fine delle tre settimane. Il paziente ha riportato un miglioramento dei sintomi gradualmente nel tempo e una TAC ripetuta della testa e dei seni ha mostrato la clearance dei seni. Per il campione da seno sfenoidale fissato con H & E macchia che mostra fungal fungine vedere Figura Figure2. 2. Vedere Figura Figure33 per il campione dal seno sfenoidale fissato con macchia PAS dimostrando aspergillus.

Due mesi dopo, il paziente è tornato all’ED con grave mal di testa frontale per i dieci giorni precedenti. Ha anche sperimentato una visione diminuita del suo occhio sinistro. Sono stati riportati anche claudicatio alla mascella, fotofobia e nausea. Ulteriori interrogatori hanno rivelato che il paziente era andato in un’altra istituzione medica ed è stato dimesso con prednisone orale per presunta arterite temporale. Sono stati ottenuti esami del sangue; il paziente è stato iniziato con desametasone per via endovenosa e ammesso per ulteriori esami. L’ESR era 38.

Sul piano medico, il paziente ha continuato a lamentarsi di mal di testa implacabile e in peggioramento ora associato a diminuzione della vista bilaterale. È stato valutato dai servizi di neurologia e oftalmologia. La dose di steroidi è stata aumentata. Durante il pomeriggio seguente, il paziente è stato trovato insensibile. Il paziente non aveva riflessi corneali, nessuna risposta a stimoli nocivi e pupille fisse, dilatate e non reattive bilateralmente. Non aveva movimenti degli occhi della bambola. È stato avviato un protocollo stroke code e il paziente è stato intubato per la protezione delle vie aeree. La TAC emergente della testa ha mostrato un’emorragia subaracnoidea diffusa con un ematoma del lobo temporale sinistro e un’emorragia intraventricolare estesa. Il paziente è stato trasferito in terapia intensiva per un’ulteriore gestione. Una TAC ripetuta della testa 24 ore dopo ha indicato un aumento delle dimensioni dell’emorragia subaracnoidea e cambiamenti ischemici acuti nella distribuzione dell’arteria cerebrale media sinistra. Le condizioni critiche del paziente non hanno consentito la valutazione con studi MRI / MRA o interventi neurochirurgici. Nonostante le cure di supporto aggressive, il paziente è scaduto cinque giorni dopo. Una richiesta di autopsia è stata rifiutata dalla famiglia del paziente.