Lesioni osteocondrali
A differenza delle lesioni limitate alla cartilagine, le lesioni che fratturano l’osso subcondrale causano emorragia e formazione di coaguli di fibrina e attivano la risposta infiammatoria . Subito dopo l’infortunio, il sangue che fuoriesce dai vasi sanguigni ossei danneggiati forma un ematoma che riempie temporaneamente il sito della lesione. La fibrina si forma all’interno dell’ematoma e le piastrine si legano al collagene fibrillare. Un coagulo continuo di fibrina riempie il difetto osseo e si estende per una distanza variabile nel difetto della cartilagine. Le piastrine all’interno del coagulo rilasciano mediatori vasoattivi e fattori di crescita o citochine (piccole proteine che influenzano più funzioni cellulari, tra cui migrazione, proliferazione, differenziazione e sintesi della matrice). Queste citochine includono il fattore di crescita trasformante beta e il fattore di crescita derivato dalle piastrine. La matrice ossea contiene anche fattori di crescita, tra cui il fattore di crescita trasformante beta, la proteina morfogenica ossea, il fattore di crescita derivato dalle piastrine, il fattore di crescita insulino-simile I, il fattore di crescita insulino-simile II e altri. Il rilascio di questi fattori di crescita può avere un ruolo importante nella riparazione dei difetti osteocondrali. In particolare, stimolano l’invasione vascolare e la migrazione di cellule indifferenziate nel coagulo e influenzano le attività proliferative e sintetiche delle cellule. Poco dopo aver inserito il difetto del tessuto, le cellule mesenchimali indifferenziate proliferano e possono iniziare a sintetizzare una nuova matrice. Entro 2 settimane dalla lesione, alcune cellule mesenchimali assumono la forma arrotondata di condrociti e iniziano a sintetizzare una matrice che contiene collagene di tipo II e una concentrazione relativamente alta di proteoglicani. Queste cellule producono regioni di cartilagine ialina nelle porzioni condrali e ossee del difetto. Da sei a otto settimane dopo l’infortunio, il tessuto di riparazione all’interno della regione condrale dei difetti osteocondrali contiene molte cellule simili a condrociti in una matrice costituita da collagene di tipo II, proteoglicani, alcuni collagene di tipo I e proteine non collagene. A differenza delle cellule nella porzione condrale del difetto, le cellule nella porzione ossea del difetto producono osso immaturo, tessuto fibroso e cartilagine ialina. Nel corso del tempo, questo tessuto rimodella forma normale osso.
Il tessuto di riparazione condrale ha tipicamente una composizione e una struttura intermedia tra quella della cartilagine ialina e della fibrocartilagine, e raramente, se mai, replica la struttura elaborata della normale cartilagine articolare . Occasionalmente, il tessuto di riparazione della cartilagine persiste invariato o rimodella progressivamente per formare una superficie articolare funzionale. Ma nella maggior parte delle grandi lesioni osteocondrali, il tessuto di riparazione condrale inizia a mostrare evidenza di esaurimento dei proteoglicani della matrice, frammentazione e fibrillazione, aumento del contenuto di collagene e perdita di cellule con la comparsa di condrociti entro un anno o meno. Le cellule rimanenti spesso assumono l’aspetto di fibroblasti come la matrice circostante viene a consistere principalmente di fibrille di collagene densamente confezionati. Questo tessuto fibroso di solito si frammenta e spesso si disintegra, lasciando aree di osso esposto. Le proprietà meccaniche inferiori del tessuto di riparazione condrale possono essere responsabili del suo frequente deterioramento . Anche il tessuto di riparazione che riempie con successo i difetti osteocondrali è meno rigido e più permeabile della normale cartilagine articolare, e l’orientamento e l’organizzazione delle fibrille di collagene anche nel tessuto di riparazione della cartilagine più simile ai ialini non seguono lo schema visto nella normale cartilagine articolare. Inoltre, le cellule del tessuto di riparazione potrebbero non riuscire a stabilire le normali relazioni tra macromolecole della matrice, in particolare, la relazione tra proteoglicani cartilaginei e la rete di fibrille di collagene. La ridotta rigidità e l’aumento della permeabilità della matrice cartilaginea di riparazione possono aumentare il carico della struttura macromolecolare durante l’uso congiunto, con conseguente danno strutturale progressivo al collagene e ai proteoglicani della matrice, esponendo così i condrociti di riparazione a carichi eccessivi e compromettendo ulteriormente la loro capacità di ripristinare la matrice.
L’esperienza clinica e gli studi sperimentali suggeriscono che il successo della riparazione condrale nelle lesioni osteocondrali può dipendere in una certa misura dalla gravità della lesione, misurata dal volume del tessuto o dalla superficie della cartilagine ferita e dall’età dell’individuo . I difetti osteocondrali più piccoli che non alterano la funzione articolare guariscono in modo più prevedibile rispetto ai difetti più grandi che possono modificare il carico della superficie articolare. Le potenziali differenze legate all’età nella guarigione delle lesioni condrali e osteocondrali non sono state studiate a fondo, ma l’osso guarisce più rapidamente nei bambini che negli adulti e i condrociti della cartilagine articolare negli animali scheletricamente immaturi mostrano una migliore risposta proliferativa alla lesione e sintetizzano molecole proteoglicane più grandi rispetto a quelle degli animali maturi . Inoltre, un’articolazione sinoviale in crescita ha il potenziale per rimodellare la superficie articolare per diminuire le anomalie meccaniche create da un difetto condrale o osteocondrale.