Educazione optometrica

Introduzione

I pazienti con ipertensione spesso presentano risultati oculari di retinopatia ipertensiva. Nel 1898, Marcus Gunn descrisse per la prima volta la retinopatia ipertensiva per includere il restringimento arteriolare generalizzato e focale, i cambiamenti di attraversamento artero-venoso, le emorragie retiniche, le macchie di cotone idrofilo e l’edema del disco. Successivamente, i risultati del fondo nella coroidopatia ipertensiva sarebbero stati descritti per includere le strisce di Siegrist25 e le macchie di Elschnig.26 Sono state ipotizzate tre entità distinte: retinopatia ipertensiva, coroidopatia ipertensiva e neuropatia ottica ipertensiva.1 Questo rapporto di caso didattico descrive un paziente non conforme con ipertensione cronica in una crisi urgente ipertensiva. Evidenzia i risultati associati alla retinopatia ipertensiva, alla coroidopatia e alla neuropatia ottica. Questo documento è destinato agli studenti di optometria del terzo e quarto anno e a tutti i fornitori di cure oculistiche nell’assistenza clinica.

Case Report

Un maschio bianco di 57 anni presentato alla clinica sanitaria Veterans Affairs (VA) il dic. 5, 2014 per la visita iniziale con il suo fornitore di cure primarie. La sua pressione sanguigna era 251/136 mmHg e aveva una storia di 7 anni di ipertensione grave gestita al di fuori del VA. Stava assumendo amlodipina 10 mg al giorno, clonidina 0,1 mg bid e metoprololo 50 mg bid. Non ha riportato sintomi neurologici focali e problemi alla vista, e ha negato le palpitazioni. Dopo l’esame, il paziente è stato diagnosticato con insufficienza renale acuta in aggiunta alla malattia renale cronica a causa di ipertensione maligna da gestione impropria del farmaco e non conformità. Clonidina 0.2 mg sono stati somministrati in ufficio e il paziente è stato indirizzato al pronto soccorso.

Il paziente ha ricevuto ulteriori farmaci al pronto soccorso, ma la sua pressione sanguigna è rimasta elevata a 191/110 mmHg. È stato trasferito a un nefrologo privato. Dopo una revisione dei record in archivio, il nefrologo ha posto il paziente sui seguenti farmaci da assumere una volta al giorno: carvedilolo 12,5 mg, doxazosina 2 mg, clonidina 0,1 mg patch, 1.000 mg di vitamina D2 e acetato di calcio. Il nefrologo ha dimesso il paziente di nuovo al VA con una prognosi infausta data la storia di non aderenza alle cure mediche. Il dic. 12, 2014, il paziente è tornato al suo fornitore di cure primarie VA per il follow-up, e la sua pressione sanguigna è stata migliorata a 114/72 mmHg. Ha riferito di aver visto “macchie solari” o “afterimages” in entrambi gli occhi dopo aver iniziato i nuovi farmaci ipertensivi ed è stato indirizzato alla clinica oculistica per la valutazione in giornata.

Ulteriore storia durante l’esame oculistico incluso un grave (10/10 sulla scala del dolore) mal di testa tempio sinistro che ha iniziato una settimana prima. All’esame, il paziente sentiva che la gravità del mal di testa era 5/10. L’acuità visiva e l’acuità visiva meglio corretta erano 20/20 in ciascun occhio. La pressione intraoculare era di 10 mmHg OD e 11 mmHg OS alle 2: 09 p. m. L’esame del fondo dilatato mostrava un rapporto tazza / disco (C / D) di 0,4 OD e 0,5 OS. I risultati maculari erano insignificanti. I vasi hanno mostrato marcata attenuazione arteriolare e cambiamenti di attraversamento. Alcune piccole emorragie sparse erano presenti nel polo posteriore, OS>OD, così come alcune aree di macchie grigiastre piatte OS (Figure 1 e 2). Sono state eseguite tomografie a coerenza ottica (OCT) del nervo ottico e della macula. L’OCT del nervo ottico ha mostrato un diradamento diffuso dello strato di fibre nervose retiniche in entrambi gli occhi (Figura 3). Le scansioni maculari hanno mostrato un’area nasale di assottigliamento OD e assottigliamento nasale inferiore in entrambi gli occhi. Al paziente è stata diagnosticata una retinopatia ipertensiva moderata e si è raccomandato di tornare alla clinica oculistica per il follow-up in 6 mesi.

Il paziente ha continuato ad essere visto dalla nefrologia e dalle cure primarie a intervalli regolari nei successivi 2 anni durante i quali sono continuati i problemi di non conformità ai farmaci. La sua pressione sanguigna in ufficio variava da 105/71 mmHg a 190/109 mmHg. Nel febbraio 2016, ha riferito di scarso controllo della pressione sanguigna a casa, affaticamento, diminuzione dell’appetito e perdita di peso. Di conseguenza, è stata avviata la dialisi e il paziente è stato indicato come candidato per un trapianto di rene.

Nell’ottobre 2016, circa 2 anni dopo la sua visita iniziale, il paziente è tornato alla clinica oculistica per il follow-up. Le sue principali lamentele in questa visita sono state la visione a distanza diminuita mentre indossa gli occhiali e la necessità di togliersi gli occhiali per leggere. La rifrazione ha prodotto acuità visive di 20/20 OD e 20/20-2 OS con-1.75-1.25X070 OD e-2.00-0.75X140 OS. La pressione intraoculare era 12 mmHg OD e 14 mmHg OS a 1: 04 p. m. I risultati dell’esame della lampada a fessura erano notevoli per 1 + cheratite puntata superficiale OU. L’esame del fondo dilatato ha rivelato un rapporto C / D di 0,55 round (rd) OD, 0,6 rd OS con pallore e la comparsa di assottigliamento inferiormente. È stata notata una lesione coroidale ipopigmentata lineare inferiore al nervo ottico OS, che non era presente nelle foto precedenti (Figure 4 e 5). Sono state ottenute scansioni OCT del nervo ottico e della macula, ed entrambi gli occhi hanno mostrato un progressivo assottigliamento diffuso dello strato di fibre nervose retiniche (Figura 6) e della macula rispetto alle scansioni precedenti. La pressione sanguigna del paziente a questa visita era di 146/87 mmHg. Gli è stata diagnosticata una retinopatia ipertensiva moderata con atrofia progressiva estesa secondaria del nervo ottico e della macula. Il paziente è stato anche diagnosticato con un possibile Siegrist streak OS, indicando coroidopatia ipertensiva, e di cui a oftalmologia per la valutazione.

Figure 1 e 2. L’imaging del fondo alla visita iniziale del paziente nel 2014 mostra cambiamenti di attraversamento artero-venoso e attenuazione arteriolare secondaria all’ipertensione, emorragie retiniche sparse (OS>OD) e alcune aree di macchie grigiastre piatte OS. Clicca per ingrandire

Figura 3. Scansioni OCT iniziali nel 2014 rivelano diradamento diffuso dello strato di fibra del nervo retinico OU. Clicca per ingrandire

Figure 4 e 5. Nell’ottobre 2016, l’esame del fondo dilatato rivela rapporti C/D di 0.55 rd OD e 0.6 rd OS con pallore e la comparsa di assottigliamento inferiormente. È stata osservata una lesione coroidale ipopigmentata lineare inferiore al nervo ottico OS, che non era presente nelle foto precedenti. Clicca per ingrandire

Figura 6. Le scansioni OCT ottenute nell’ottobre 2016 mostrano un assottigliamento diffuso e progressivo dello strato di fibre nervose retiniche (e della macula). Clicca per ingrandire

Nel dicembre 2016, il paziente è stato valutato dall’oftalmologia. I risultati dell’esame sono stati coerenti con i risultati optometrici di ottobre 2016. L’oftalmologo ha registrato un rapporto C / D di 0,55 rd OD, 0,6 rd OS con pallore e aspetto di assottigliamento inferiormente OU e superiormente OD. La lesione coroidale ipopigmentata che si estende inferiore al nervo ottico OS è stata confermata per essere coerente con la striscia di Siegrist. La diagnosi finale era ipertensione maligna con pallore temporale del nervo ottico OU e coroidopatia ipertensiva con Siegrist streak OS. Il follow-up raccomandato è stato con optometria in 6 mesi.

Nel giugno 2017, dopo consultazione retinica, il paziente è tornato alla clinica eyecare per il follow-up di 6 mesi. Non aveva disturbi oculari. L’acuità visiva era 20/25-2 OD e 20/30-2 OS. La pressione sanguigna era 174/84 mmHg. La pressione intraoculare era 15 mmHg OD e 16 mmHg OS alle 9: 56 a. m. L’esame della lampada a fessura era insignificante. L’esame del fondo dilatato ha mostrato 1 + cataratta sclerotica nucleare OU, rapporti C/D stabili di 0,55 rd OD e 0,6 rd OS con pallore OU, striscia di Siegrist inferiore al nervo ottico OS, maculare screziatura OU, vasi attenuati e periferia retinica insignificante OU. OTT del nervo ottico e della macula sono stati nuovamente ottenuti e hanno mostrato un assottigliamento stabile dello strato di fibra nervosa retinica e della macula (Figura 7) rispetto alle scansioni della visita di ottobre 2016. Il paziente è stato valutato come affetto da ipertensione maligna con miglioramento del controllo della pressione arteriosa, atrofia stabile del nervo ottico OU e Siegrist streak OS. È tornato nell’ottobre 2017 per sottoporsi a test di campo visivo di base (Figure 8 e 9). I risultati erano inaffidabili OU; tuttavia, il test ha mostrato difetti inferiormente OU e superiormente OS, che correlava con il Siegrist streak OS.

Figura 7. Ottobre nel mese di giugno 2017 mostra assottigliamento stabile dello strato di fibra nervosa retinica (e macula) OU. Clicca per ingrandire

Figura 8. Baseline visual field testing nel mese di ottobre 2017 mostra difetti inferiormente OU. Clicca per ingrandire

Figura 9. I test sul campo visivo di base di ottobre 2017 mostrano difetti inferiormente OU e superiormente OS, che è correlato con il sistema operativo Siegrist streak. Clicca per ingrandire

Guida per l’insegnante

concetti Chiave

1. l’Ipertensione colpisce milioni di Americani, e dilatata fundus esami sono essenziali nella gestione della condizione
2. Riconoscere i segni e i sintomi della retinopatia ipertensiva e choroidopathy può aiutare i fornitori di comprendere e gestire queste condizioni
3. Ci sono differenze fondamentali nel flusso vascolare tra la retina e la coroide e queste differenze giocare un ruolo nello sviluppo di retinopatia ipertensiva vs coroidopatia
4. Test ausiliari, come fundus photography, OCT, fundus autofluorescence e fluorescein angiography possono essere utili nella gestione della retinopatia ipertensiva e della coroidopatia

Obiettivi di apprendimento

Dopo questa discussione sul caso, i partecipanti dovrebbero essere in grado di:

1. Classificare retinopatia ipertensiva
2. Categorizzare crisi ipertensive in caso di emergenze e urgenze
3. Riconoscere il fundus risultati associati a retinopatia ipertensiva
4. Identificare elementi comuni associati ipertesi choroidopathy
5. Capire la differenza tra retinica e coroideale il flusso di sangue
6. Capire come accessori di test può essere utilizzato per riconoscere e gestire retinopatia ipertensiva e choroidopathy
7. Capire l’optometrista ruolo nella gestione di ipertensione non controllata

Punti di discussione

1. Categorizzare le crisi ipertensive in emergenze e urgenze
2. Descrivere il flusso sanguigno dall’arteria oftalmica alla retina e alla coroide
3. Quali risultati retinici sono associati alla retinopatia ipertensiva?
4. Quali sono alcuni risultati oculari associati alla coroidopatia ipertensiva?
5. Quali sono le diagnosi differenziali della coroidopatia ipertensiva?
6. Qual è la fisiopatologia dietro la testa del nervo ottico e i cambiamenti dello strato di fibra nervosa nell’ipertensione cronica?
7. Descrivi il ruolo dell’angiografia a fluoresceina e dell’autofluorescenza del fondo nella diagnosi e gestione della retinopatia/coroidopatia ipertensiva
8. Quali sono alcuni organi terminali danneggiati dall’ipertensione?

Discussione

L’ipertensione è definita dall’American Heart Association come pressione sistolica superiore a 139 mmHg o pressione diastolica superiore a 89 mmHg. Circa 75 milioni di americani hanno ipertensione e sono ad aumentato rischio di infarto miocardico, insufficienza cardiaca, ictus, malattia renale e morte precoce.6 Un’ipertensione accelerata o una crisi ipertensiva colpisce circa l ‘ 1% delle persone con pressione alta ed è definita come pressione sanguigna estremamente alta che si sviluppa rapidamente e causa un certo tipo di danno d’organo. È più comune negli adulti più giovani, specialmente negli afroamericani. La pressione sanguigna è in genere 180/120 mmHg o superiore in questi casi, che dovrebbero essere trattati come emergenze mediche.

I cambiamenti nella vascolarizzazione da ipertensione sono visibili nella retina e sono indicativi di cambiamenti dei vasi in altre parti del corpo. La retina riceve un doppio apporto di sangue dai rami dell’arteria oftalmica. La retina interna è fornita dall’arteria retinica centrale. La retina esterna e la coroide ricevono il loro apporto di sangue dalle arterie ciliari posteriori lunghe e corte.6 L’arteria ciliare posteriore è il principale apporto di sangue arterioso per il nervo ottico.29

I letti vascolari retinici e coroidali hanno proprietà fondamentalmente diverse. Il letto coroidale manca di un meccanismo di autoregolazione per il flusso sanguigno, non ha barriera emato-oculare e ha un apporto nervoso simpatico.1 Il letto vascolare retinico ha autoregolazione efficiente, una barriera sangue-retinica e nessun rifornimento simpatico del nervo. A causa di queste proprietà, i letti vascolari coroidali e retinici rispondono in modo diverso all’elevata pressione sanguigna.

Nella retinopatia ipertensiva, la risposta iniziale all’elevata pressione sanguigna è il vasospasmo e la vasocostrizione delle arteriole retiniche che portano al restringimento delle arteriole chiamato fase vasocostrittiva.2 Alla fine, la pressione sanguigna elevata può portare a danni endoteliali, ispessimento intimale e restringimento dei vasi chiamato fase sclerotica. Ciò si traduce in cablaggio in rame, cioè, cambiamenti moderati della parete vascolare e intaccatura artero-venosa. Se l’ipertensione rimane incontrollata, può svilupparsi una fase essudativa. In questa fase, la barriera sangue-retina viene interrotta portando ad accumulo di sangue e liquidi all’interno della retina. I risultati ischemici durante questa fase possono includere macchie di cotone idrofilo, microaneurismi, emorragie retiniche ed edema maculare.2,3,12 È importante notare però che gli stadi potrebbero non essere sequenziali. I segni essudativi possono essere visti senza la fase sclerotica. Ciò si verifica perché la fase sclerotica è il risultato di ipertensione cronica e la fase essudativa è indicativa di recente ipertensione incontrollata.13

L’ipertensione accelerata può portare a ischemia coroidale e coroidopatia ipertensiva,come nel paziente in questo caso. Nell’ipertensione maligna reno-vascolare, l’eccessiva angiotensina e noradrenalina nel liquido coroidale causano la vasocostrizione coroidale che porta all’ischemia. La coroidopatia ipertensiva è meno comunemente osservata della retinopatia ipertensiva. Può manifestarsi come macchie di Elschnig, striature di Siegrist e distacchi retinici raramente sierici.5 Macchie di Elschnig sono cambiamenti all’epitelio pigmentato retinico (RPE) che si sovrappone ai coriocapillari infartuati. Queste appaiono come lesioni pallide, gialle e ben delimitate che si trovano spesso nella regione perimacolare seguita dalla regione peripapillare.1 Angiografia fluoresceina in questa fase mostra spesso generalizzata ritardata riempimento a chiazze del letto vascolare coroidale e nella regione maculare marcato ritardo e colorazione delle lesioni durante la fase tardiva.1 Nel tempo, l’RPE diventa iperpigmentato con un margine di ipopigmentazione. Le macchie di Elschnig guarite non perdono fluoresceina, ma i difetti di trasmissione possono comparire attraverso l’alone ipopigmentato.9 Nei casi di ipertensione cronica o grave, le strisce di Siegrist possono essere viste come strisce iperpigmentate lineari lungo il corso delle arterie coroidali.9 La presenza di striature di Siegrist può indicare una sclerosi vascolare avanzata.1 L’ischemia coroideale cronica persistente può condurre a lesioni degenerative tardive progressive di RPE che sono ampiamente sparse con distribuzione pesante nell’aspetto temporale della macula e della periferia.1 Le lesioni possono essere composte da lesioni atrofiche polimorfiche RPE nonché da alterazioni pigmentarie diffuse e possono essere focali a confluenti.1 I cambiamenti maculari spesso assomigliano a quelli osservati nella degenerazione maculare senile e i cambiamenti del fondo periferico possono assomigliare alla retinopatia da uccello in fase avanzata.1 Queste lesioni degenerative tardive sono in genere più estese delle lesioni acute e l’angiografia a fluoresceina mostra spesso lesioni ancora più estese di quelle osservate clinicamente.

In rari casi, il distacco sieroso della retina si verifica a causa della disfunzione coroidale globale e dello scompenso dell’RPE.6 Questi sono di solito bollosi in natura, e la regione maculare è spesso l’area interessata seguita dalla periferia. I distaccamenti sono solitamente poco profondi e ben circoscritti. Una volta risolti, ampie modifiche RPE sono spesso più evidenti.

La neuropatia ottica ipertensiva di solito si presenta come gonfiore bilaterale del disco. Questa scoperta ha la più forte associazione con la morte; pertanto, è una vera emergenza ipertensiva. La patogenesi del papilledema non è chiara ma può essere dovuta a ischemia, aumento della pressione intracranica secondaria a encefalopatia ipertensiva o ostruzione del flusso axoplasmatico da ischemia e non perfusione coroidale.1-3, 12 Altre cause di papilledema, come lesioni che occupano spazio e ipertensione intracranica idiopatica benigna devono essere escluse, quindi potrebbe essere necessaria l’imaging. Il gonfiore del disco ottico secondario all’ipertensione di solito si risolve con un migliore controllo della pressione sanguigna. La risoluzione del gonfiore spesso provoca pallore del nervo ottico e perdita dello strato di fibra del nervo retinico. L’ipertensione elevata cronica di lunga data può provocare la perdita di strato della fibra del nervo pure, come veduto in questo paziente.11 I difetti dello strato di fibre nervose sono localizzati e non è stato dimostrato che modifichino la dimensione o la forma del bordo neuroretinico o l’atrofia peripapillare come visto nella neuropatia ottica glaucomatosa.11 L’ipertensione cronica può portare alla vasocostrizione dei vasi coroidali peripapillari e delle arterie ciliari posteriori che forniscono il nervo ottico. Questa ipoperfusione cronica può provocare atrofia del nervo ottico e pallore.27,28 Questi cambiamenti si riflettono su un OCT come assottigliamento nello strato di fibra nervosa.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 Poiché l’RPE e altri tessuti forniti dalla vascolarizzazione coroideale rispondono in modi limitati alla ridotta perfusione, la coroidopatia ipertensiva può essere difficile da distinguere da altre condizioni cliniche che causano ischemia coroideale incluse malattie vascolari, infiammatorie e degenerative. Queste condizioni includono tossiemia della gravidanza, coagulopatia intravascolare disseminata, coroidopatia ischemica acuta multifocale, disturbi vascolari del collagene, porpora trombotica trombocitopenica, leucemia, sindrome di Goodpasture, malattie emolitiche, lesioni cardiache, arterite a cellule giganti e altre malattie vascolari e sistemiche locali.1,15 Inoltre, nelle ultime fasi della coroidopatia ipertensiva, la regione maculare è spesso indistinguibile dalla degenerazione maculare senile con lo sviluppo di drusen. Ciò può indicare che l’ischemia coroidale cronica può svolgere un ruolo nello sviluppo di drusen.4 L’ischemia coroidale può anche derivare da fonti iatrogene. La termocoagulazione laser e la terapia fotodinamica hanno dimostrato di creare ischemia coroidale segmentale e occlusione vascolare.17

Ruolo dell’angiografia con fluoresceina e autofluorescenza del fondo

L’angiografia con fluoresceina può mostrare risultati diversi. Con retinopatia ipertensiva, si possono osservare dilatazione dei capillari, telangiectasia, non perfusione capillare e/o perdita dai vasi retinici.14,18 Perdite possono essere presenti al nervo ottico se è presente edema.14,18 Nella coroidopatia ipertensiva, si possono osservare anomalie del letto coroidale e la degenerazione RPE viene visualizzata più chiaramente rispetto alla visualizzazione con la sola funduscopia. Ciò è dovuto allo smascheramento della fluorescenza coroidale in aree degenerate, che dimostrano insufficienza circolatoria coroidale.21 Nella coroidopatia ipertensiva precoce, si può osservare un riempimento ritardato o irregolare da lieve a marcato del letto coroidale ed è particolarmente evidente nell’area maculare. Le lesioni focali acute di RPE sono associate a questo riempimento ritardato e irregolare della fluoresceina del letto coroidale e si macchieranno durante la fase avanzata.21,22 Le lesioni degenerative della coroide più vecchie inizieranno a mostrare lo smascheramento della fluorescenza coroidale durante la fase di transito, ma non si macchiano in ritardo.21

Evidenziando la distribuzione della lipofuscina nell’RPE, l’autofluorescenza del fondo può anche svolgere un ruolo nell’identificare i cambiamenti retinici dovuti all’ipertensione. In un piccolo studio di Ramezani, et al., l’autofluorescenza del fondo ha rivelato alcuni cambiamenti patologici a livello dell’RPE.4 Queste modifiche includevano un anello iper-autofluorescente che circondava una piccola area di ipo-autofluorescenza nella fovea. Ciò era evidente nei pazienti con ipertensione cronica significativamente più spesso che nei pazienti normotesi. È stato anche notato che i cerotti iper-autofluorescenti di RPE al di fuori della fovea sono stati trovati più spesso in pazienti con ipertensione cronica, ma questo non era statisticamente significativo.4

Si ritiene che i cambiamenti nell’RPE foveale siano il risultato di possibili danni causati da ipertensione cronica con conseguente accumulo di lipofuscina nell’RPE alla fovea, una riduzione del pigmento maculare o entrambi. È anche possibile che patch di pattern autofluorescenti misti al di fuori della fovea siano secondari a precedenti episodi di pressione arteriosa acuta elevata; tuttavia, sarebbe necessario uno studio più ampio per trovare prove statistiche di ciò. È possibile che l’autofluorescenza del fondo possa essere utilizzata per rilevare problemi retinici come retinopatia ipertensiva o coroidopatia nelle fasi iniziali perché i cambiamenti retinici rilevati non erano visibili mediante imaging di routine o fundoscopia.4

Danno agli organi bersaglio

Il danno agli organi terminali ipertesi si verifica quando gli organi principali (cuore, cervello, reni, occhi) nutriti dal sistema circolatorio subiscono danni o menomazioni da ipertensione incontrollata. Questo può manifestarsi in vari modi tra cui ictus, infarto miocardico, insufficienza cardiaca, albuminuria, proteinuria, insufficienza renale, encefalopatia, emorragia subaracnoidea, dissezione dell’aneurisma aortico, edema polmonare e insufficienza renale.10,12-14

Il danno oculare agli organi bersaglio include i risultati oculari discussi sopra, così come le occlusioni arteriose o venose retiniche, le paralisi del nervo cranico, la neuropatia ottica ischemica anteriore non arteriosa e i macroaneurismi.12,13

L’identificazione del danno d’organo finale è importante nel processo decisionale clinico per la gestione del rischio cardiovascolare complessivo del paziente. Se è presente un danno d’organo finale, come nel caso di questo paziente, può essere necessario un trattamento più intenso in quanto l’obiettivo dovrebbe essere quello di ridurre la pressione sanguigna a valori di 130/80 mmHg o inferiori.10

Classificazione e gestione dei pazienti ipertesi

Sono stati sviluppati vari sistemi di stadiazione per la retinopatia ipertensiva. Uno che è stato ampiamente utilizzato in anni più recenti è stato presentato da Wong et al13 (Tabella 1). Gli optometristi svolgono un ruolo importante nel trattamento dei pazienti con ipertensione e sapere come gestire efficacemente questi pazienti è fondamentale (Tabella 2). Le informazioni descritte nelle tabelle 1 e 2 possono aiutare il fornitore di cure oculistiche a classificare la retinopatia, educare il paziente sul probabile danno d’organo bersaglio in base ai risultati oculari e indirizzare appropriati rinvii tempestivi e visite di follow-up. Ad esempio, quando è presente una lieve retinopatia, indica ipertensione cronica e non richiede un rinvio urgente come retinopatia ipertensiva moderata, che rappresenta un aumento acuto della pressione sanguigna e danni vascolari simili che si verificano nel cervello, nel cuore e nei reni.13,14,18 Il gonfiore del nervo ottico è più associato alla mortalità e all’insufficienza renale e quindi è una vera emergenza medica.13,15

Il trattamento della retinopatia ipertensiva è tipicamente il controllo della pressione sanguigna con farmaci. Se la pressione sanguigna non è stata elevata per un periodo prolungato e viene controllata tempestivamente, i vasi sanguigni della retina possono tornare a uno stato normale senza cambiamenti permanenti.14,20 Se la pressione sanguigna rimane elevata e l’ipertensione è cronica, i risultati della retina possono essere irreversibili anche se la pressione sanguigna viene successivamente riportata sotto controllo.14,20

Valutazione degli obiettivi di apprendimento

La valutazione degli obiettivi di apprendimento per questo case report didattico può essere realizzata in diversi modi. Gli studenti presentati con le foto del fondo dovrebbero essere in grado di descrivere le foto, compresi i risultati normali e anormali del sistema vascolare retinico, del nervo ottico e della macula, nonché valutare eventuali cambiamenti ipertensivi. PowerPoint quiz diapositive sono un’opzione per testare la conoscenza degli studenti. Una volta identificati i risultati anormali, gli studenti dovrebbero essere interrogati sulla diagnosi differenziale insieme a quali test aggiuntivi dovrebbero essere eseguiti per determinare la malattia di base e le eventuali condizioni associate. Gli studenti dovrebbero anche essere valutati sulla loro capacità di descrivere e riconoscere una crisi ipertensiva e quali organi possono essere danneggiati dall’ipertensione. Le discussioni basate su casi sono una buona piattaforma per aiutare gli studenti a lavorare attraverso le diagnosi differenziali e la gestione. In questo rapporto, l’angiografia con fluoresceina e l’autofluorescenza del fondo sono state affrontate come aventi un ruolo nella diagnosi e nella gestione della retinopatia ipertensiva; gli studenti possono essere valutati per la loro conoscenza di ciascuno di questi test e dovrebbero essere in grado di descrivere le immagini in dettaglio e descrivere la normale e anormale circolazione retinica e coroidale. Le simulazioni di ruolo possono aiutare gli studenti a soddisfare le aspettative di educazione e gestione dei pazienti.

Conclusione

Gli optometristi svolgono un ruolo importante nella gestione dei pazienti con ipertensione arteriosa sistemica. Le manifestazioni oculari variano e il riconoscimento rapido e la diagnosi accurata sono cruciali per ottimizzare sia la salute oculare che sistemica dell’individuo.

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