Definizione e classificazione dello shock

Questo capitolo risponde alla Sezione G6(v) del programma primario CICM 2017, che prevede che il candidato all’esame “descriva la classificazione dello shock”. È apparso negli esami solo una volta, nella domanda 13 dal primo documento di 2019, in cui ai candidati è stato chiesto di “classificare lo shock circolatorio e fornire esempi” per il 40% dei voti. Il resto della domanda, come il resto di questo capitolo, è stato dedicato a discutere le risposte cardiovascolari a diversi stati di shock. A giudicare dal tasso di passaggio (83%), per la stragrande maggioranza dei tirocinanti in terapia intensiva questo argomento è caro e familiare.

In sintesi:

Per il miglior moderna di shock classificazione, si dovrebbe fare riferimento al 2018 articolo da Ls et al. Tuttavia, realisticamente qualsiasi risorsa sarebbe adatta. La definizione e la classificazione di shock sono così sufficientemente non controverso che quasi ogni autore sembra pubblicare le stesse informazioni.

Definizione di shock

Shock è sorprendentemente difficile da definire. Quando le spalle al muro, la maggior parte delle persone o produrre una definizione che si concentra sui segni clinici (ad es. ipotensione) o su una sorta di insufficienza circolatoria(ad es. scarsa perfusione tissutale). Se il clinico che hai messo alle strette ha una piega poetica, potrebbero uscire con qualcosa come “una pausa momentanea nell’atto della morte”, che è come J.C Warren lo descrisse nel 1895, o “the rude unhinging of the machinery of life”, per Samuel Gross (1872).

La situazione non è aiutata dal fatto che la parola “shock” viene usata al di fuori del suo normale significato laico. Abbastanza spesso quando si guarda in alto, il termine si dice che provenga dal choc francese, o choquer-per traduzione diretta,” scontrarsi in battaglia”, un verbo che descrive l’incontro di due guerrieri in conflitto violento. Il termine è attribuito a Henri Francois Le Dran (1685 – 1770), un chirurgo francese con una vasta esperienza militare. Ha perso le guerre napoleoniche di circa un secolo, ma la Francia è stata coinvolta in abbastanza azioni durante il 18 ° secolo che aveva un sacco di substrato per la pratica. Descrisse la sua esperienza in un ampio trattato (1743) che delineava la gestione delle lesioni da proiettile, e questo libro fu tradotto in inglese da John Clarke, che è spesso accusato di traslitterare “choc” in “shock”. In effetti, come sottolinea Millham (2010), non ha mai fatto nulla del genere. I termini choc o choquer in realtà non sono mai stati usati nel lavoro originale di Le Dran. Dove “shock” appare nella traduzione di Clarke, è usato per tradurre le parole saisissement, commotion e coup; Le Dran si riferiva alla sua osservazione che il trauma e la perdita di sangue erano associati a una certa agitazione irrequieta (commozione) o stordimento (saisissement), che interpretava come fenomeni neurologici o psicologici.

La letteratura presume in genere che questo termine sia stato originariamente applicato per descrivere gli effetti sistemici di un danno regionale, che era così violento e bellico che le sue conseguenze erano rese sistemiche:

“…il Proiettile, o qualunque Corpo sia, lanciato dalla polvere da sparo, acquista una Forza così rapida, che l’intera Macchina animale partecipa più o meno allo Shock e all’Agitazione che viene comunicata alla Parte, nel momento in cui viene colpita”

L’effetto di questo tipo di lesioni di grado militare era quello di”cogliere l’intera Economia animale dal momento della ricezione della ferita”. I revisori dell’era moderna hanno preso questo come una descrizione degli effetti sistemici su organi e tessuti, mentre sembra che Le Dran si riferisse principalmente allo stato di profonda incomprensione impotente che sarebbe completamente comprensibile in qualsiasi giovane il cui braccio è stato appena spazzato via dal fuoco dei cannoni. In sua difesa, ha anche descritto i risultati fisiologici; per esempio il suo trattato ha titoli di capitolo che descrivono le caratteristiche cliniche di shock emorragico (“Irrequietezza e inquietudine”,” La siccità inestinguibile e bruciante”,” Polso convulsivo e palpitante”, ecc). Ovviamente tutti i tipi di autori precedenti(ad es. Galen) aveva descritto lesioni orribili, ma nessuno era andato alla stessa lunghezza nel descrivere i loro effetti sistemici, concentrandosi invece sull’anatomia e sulla gestione pratica.

A questo punto, il lettore sarà probabilmente risentito del loro tempo sprecato, e quindi senza ulteriori indugi dovremmo passare rapidamente a una definizione moderna pragmatica. La versione più ampiamente accettata proviene probabilmente da una Conferenza di consenso internazionale del 2006 (Antonelli et al, 2007). C’, una “giuria” di rappresentanti di cinque critical care le società si sono riuniti in un albergo di Parigi camera di

“un pericolo di vita, generalizzata distribuzione iniqua del flusso sanguigno con conseguente mancata consegna e/o utilizzo di adeguate quantità di ossigeno, causando il tessuto dysoxia”

Questo, e in particolare la parte sulla mancata consegna e/o utilizzo di adeguate quantità di ossigeno è riprodotto ampiamente in tutta la letteratura, e probabilmente sarebbe accettato dai più pignoli esaminatori.

Sistemi di classificazione per descrivere lo shock

Il purista scientifico richiederebbe un sistema derivato dalla definizione. E poiché la definizione è “mancata fornitura e / o utilizzo di ossigeno”, sembra che sarebbe ragionevolmente facile separarlo in un sistema di classificazione. Ad esempio, conosciamo tutti i determinanti del trasporto dell’ossigeno; perché non collegarli? Realisticamente, sì-si potrebbe fare – ma si finisce con un sistema che in realtà non ti aiuta clinicamente, e uno che pone l’accento sulle cause rare e strane di shock, mentre lumping cause comuni in una piccola manciata di categorie. Osserva:

Mancata utilizzazione dell’ossigeno disponibile

• Mancata fosforilazione ossidativa, ad es. tossicità del cianuro
• Disfunzione mitocondriale, ad es. shock settico

Mancata fornitura di ossigeno sufficiente

• Aumento della domanda di ossigeno
  • Aumento della domanda metabolica (ad es. ipertiroidismo, ipertermia)
  • Ipertiroidismo
• Insufficiente capacità di carico di ossigeno del sangue
  • Insufficiente emoglobina(ad es. anemia)
  • Insufficiente ossigeno disponibile (ipossia)
  • Alterata interazione ossigeno-emoglobina (es. carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • Postcarico eccessivo
      • Stenosi o rigurgito aortico
    • Contrattilità ventricolare inadeguata(ad es. infarto miocardico, aritmia ventricolare)

Come potete vedere, la sepsi di anafilassi e lo shock neurogeno finiscono per essere raggruppati da qualche parte intorno alla categoria “precarico”, mentre la tossicità del cianuro e l’ipertiroidismo godono di una posizione di eminenza immeritata. Pertanto, questo tipo di sistema non è ampiamente accettato per una serie di motivi. Invece, gli scienziati medici come comunità hanno accettato di classificare lo shock secondo una combinazione di criteri clinici e biologici, preservando solo il tipo di categorie che aiutano a descrivere l’eziologia e suggeriscono il trattamento. Thal & Kinney (1967) sembra essere il primo ad aver articolato questo tipo di sistema, “per enfatizzare non solo i fattori inizianti ma anche il deficit fisiologico primario”. La migliore versione di esso può essere trovata in Standl et al (2019), ed è riprodotta di seguito con una modifica minima.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. il tamponamento della valvola o del guasto)
• Distributiva
  • Settico/infiammatorie vasoplegia
  • Anafilassi
  • shock Neurogeno
• Ostruttiva
  • tamponamento Cardiaco
  • Tensione pneumotorace
  • embolia Polmonare
• Citotossici
  • tossicità Mitocondriale

Questo sistema è imperfetto, ma accettata e la probabilità di segnare segna. Molti autori hanno anche aggiunto shock citotossico, anche se la sua inclusione è contestata tra i nerd di shock perché non è un fenomeno circolatorio. Un altro svantaggio di questo quadro di classificazione è l’incapacità di tenere conto degli stati in cui l’erogazione di ossigeno è inadeguata solo perché il consumo di ossigeno è aumentato in modo innaturale, come lo stato di ipertermia maligna. La maggior parte delle persone sane sarebbero d ” accordo che queste preoccupazioni rappresentano nitpicking ossessivo. Come risposta del college alla domanda 13 dal primo documento di 2019,

Risposte cardiovascolari allo shock

La natura della risposta cardiovascolare a qualsiasi dato stato di shock dipenderà generalmente dal tipo di stato di shock, rendendo questa una domanda difficile a cui rispondere. La domanda 13 del primo articolo di 2019 ha attribuito il 60% dei voti totali a “delineare le risposte cardiovascolari”. Poiché i commenti degli esaminatori sono letteralmente due righe, è difficile ottenere un’impressione dettagliata di ciò che esattamente volevano, ma sembra che “i meccanismi del sensore, dell’integratore, dell’effettore fossero necessari per passare”. Per mancanza di un’idea migliore, il contenuto del capitolo riflessi cardiaci è stato remixato con il meglio del capitolo controllo circolatorio neuroormonale per produrre questa tabella formattata:

Risposte Cardiovascolari Shock

Stimolo	Sensore	Integratore	meccanismo Effettore
Ipotensione	Baroreceptors	Nucleo del tratto solitario	Vago (aumento della frequenza cardiaca) sistema nervoso Simpatico (vasocostrizione e aumento della gittata cardiaca; ridistribuzione del sangue flusso splancnico la circolazione e la pelle) RAAS attivazione (aumento dei livelli di angiotensina; vasocostrizione)
VO2 è Diminuito	arco Aortico chemocettori	Nucleo del tratto solitario
Diminuito il volume circolatorio	Atrio (miociti atriali)		riduzione del rilascio del peptide natriuretico atriale
	Baroreceptors	Ipotalamo	Aumento del rilascio di vasopressina; ritenzione idrica
	Renale cellule iuxtaglomerulari		Aumento del rilascio di renina; RAAS di attivazione; rilascio di aldosterone; ritenzione di sale
Inadeguata perfusione del tessuto	e muscolatura liscia Vascolare endotelio		Autoregulatory vasodilatazione (miogena, metabolici e mediata da endoteliale di mediatori vasoattivi come l’ossido nitrico)