La neuropatia periferica indotta da chemioterapia (CIPN) è un effetto collaterale potenzialmente dose limitante di agenti chemioterapici comunemente usati come taxani, vinca-alcaloidi, composti di platino, bortezomib e talidomide.
I presunti meccanismi patogenetici del CIPN sono l’assonopatia attraverso il danno all’assone posteriore morente e la neuronopatia in cui sono coinvolti i corpi cellulari dei gangli della radice dorsale. La fisiopatologia esatta, tuttavia, non è chiara e diversi meccanismi sottostanti sono stati proposti per diverse classi di farmaci anti-cancro.
I sintomi sensoriali, come dolore, intorpidimento e formicolio sono più comuni, ma possono verificarsi debolezza motoria, disfunzione autonomica e persino coinvolgimento del nervo cranico. CIPN può essere doloroso e / o invalidante, causando una significativa perdita di capacità funzionali e diminuendo la qualità della vita. Ciò può portare a riduzioni della dose, all’interruzione del trattamento e quindi, in ultima analisi, può influire sulla sopravvivenza.
I fattori di rischio per CIPN includono dose per ciclo, dose cumulativa, schema di trattamento, durata dell’infusione, somministrazione di altri chemioterapici, comorbilità e neuropatia periferica preesistente.
L’esplorazione dei polimorfismi nei geni associati all’incidenza o alla gravità della neuropatia potrebbe comportare l’identificazione di individui a più alto rischio di neurotossicità. Viene fornito un aggiornamento sui geni eventualmente associati al CIPN.
Il CIPN può essere reversibile o essere più o meno permanente. Molte strategie preventive e di trattamento sono state esplorate, senza una significativa efficacia fino ad ora.
In questa recensione descriviamo le diverse caratteristiche correlate al farmaco del CIPN, gli studi farmacogenomici, i risultati neurofisiologici, il trattamento e l’esito e le strategie neuroprotettive.