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Significato clinico

Diagnosi di infarto miocardico acuto

Secondo la dichiarazione di consenso universale dell’American College of Cardiology e della European Society of Cardiology, l’infarto miocardico acuto è definito dalla presenza di almeno uno dei seguenti criteri.

(1) Tipico aumento e lenta caduta di troponina T o rapido aumento e caduta (CK-MB) di marcatori biochimici di necrosi miocardica con almeno uno dei seguenti:

• Ischemico sintomi
• lo Sviluppo di onde Q patologiche sul ECG
• modifiche dell’ECG indicativi di ischemia (ST-segment elevation o depressione)

(2) Reperti patologici di un MI acuto

CK-MB concentrazione raggiunge gradualmente nel sangue in 4 a 6 ore dopo l’insorgenza di dolore toracico, i picchi di circa 24 ore, e ritorna rapidamente alla linea di base in 48 ore.

Tuttavia, al momento della dichiarazione congiunta di ACC e ESC nel 2000, il test della troponina T è stato dimostrato più specifico per il miocardio, e sarà discusso brevemente più avanti nell’articolo.

MI non acuto Cause di elevazione di CK-MB

Come discusso sopra, il muscolo scheletrico e la morte delle cellule miocardiche di qualsiasi eziologia causeranno un aumento di CK-MB. Di seguito sono elencate molteplici altre cause di elevazione di CK-MB nel plasma.

Falsi aumenti di CK-MB si verificano in presenza di isoforme atipiche di CK, macrochinasi e adenilato chinasi; tuttavia, queste false elevazioni possono essere eliminate aggiungendo reagenti ai kit di test.

Eziologia cardiaca-miocardite, la chirurgia cardiaca può danneggiare il muscolo cardiaco con conseguente elevazione di CK-MB.

Fonti periferiche-rabdomiolisi, miosite, miopatie infiammatorie, traumi, farmaci (daptomicina, statine, antiretrovirali)

Per differenziare l’elevazione di CK-MB per l’eziologia cardiaca rispetto alla fonte del muscolo scheletrico, possiamo calcolare l’indice relativo CK-MB (CK-MB RI) utilizzando la formula seguente.

• CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100

Un indice relativo CK-MB < 3% è coerente con la fonte del muscolo scheletrico, mentre l’indice relativo > 5% è coerente con la fonte cardiaca di CK-MB. Tuttavia, studi precedenti in pazienti con trauma e pazienti con anomalie croniche del muscolo scheletrico hanno dimostrato il fallimento dell’indice relativo CK-MB nel differenziare le fonti muscolari scheletriche di CK-MB dalla morte delle cellule miocardiche.

Quindi in pazienti con chiara evidenza di mancanza di trauma, anomalie croniche del muscolo scheletrico e con un alto indice di sospetto per AMI, l’uso di CK-MB RI può aumentare la specificità del test CK-MB

Varie cause includono ipotiroidismo, insufficienza renale, intossicazione da alcol, gravidanza e alcuni tipi di neoplasie.

Corrente di Biomarker Utilizzare

Come spiegato in precedenza a seguito della CHE i Criteri per la diagnosi di AMI di più biomarcatori cardiaci sono stati utilizzati per la diagnosi di infarto miocardico acuto, tra di loro, CK-MB è stato utilizzato come la maggior parte marcatore sensibile e specifico per la diagnosi di AMI, il rilevamento di riperfusione e stima della dimensione di infarto miocardico nel 1990. Durante questo tempo, la troponina è stato valutato come potenzialmente più specifici biomarker per l’infarto miocardico rispetto al CK-MB.

La troponina è un complesso proteico di 3 unità, troponina T, troponina I e troponina C presenti nel filamento di actina delle cellule muscolari scheletriche e miocardiche. Ci sono isoforme multiple di troponina T e troponina I, una delle quali è specifica per il muscolo cardiaco, e non è espressa nel muscolo scheletrico adulto che ci consente di sviluppare saggi per misurare il suo livello nel plasma.

La troponina è presente nel miocardio come un complesso di 3 unità nell’apparato contrattile attaccato al filamento di actina del complesso della tropomiosina, tuttavia simile a CK-MB, c’è troponina non legata/libera nel citosol delle cellule miocardiche che è noto come pool citosolico. In caso di danno miocardico, la troponina non legata viene prima rilasciata. Questa troponina non legata è circa il 6% della troponina totale nel miocardio. Il resto della troponina, che è legato all’actina, viene rilasciato lentamente con danni strutturali e provoca la durata prolungata di troponina elevata nel plasma. Troponina elevazione > 99 ° percentile viene utilizzato come valore di taglio per la diagnosi di AMI. La concentrazione di troponina inizia a salire da 4 a 6 ore dopo l’inizio del picco dei sintomi di circa 18-24 ore e rimane nei livelli rilevabili per 72-96 ore.

La troponina è più specifica per il muscolo cardiaco rispetto al CKMB e gli attuali saggi per la troponina sono più sensibili e specifici rispetto ai saggi per la misurazione del CK-MB. Data l’espressione di CK-MB nel muscolo scheletrico insieme alla presenza di prove che dimostrano il fallimento dell’indice relativo di CK-MB insieme a diverse altre cause non AMI di elevazione di CK-MB, la troponina è stata dimostrata come il biomarcatore di scelta per il rilevamento del danno miocardico di qualsiasi eziologia.

Uso di CK-MB nonostante la troponina sia il biomarcatore di scelta

La troponina rimane in circolazione per una durata maggiore rispetto a CK-MB. In condizioni in cui si sospetta la reinfarto, CK-MB può essere utile per classificare un nuovo evento a causa della sua minore durata di elevazione a livelli rilevabili nel plasma. Tuttavia, dopo l’avvento della troponina e l’attuale approccio interventistico aggressivo all’AMI, e a causa della mancanza di letteratura che confronta CK-MB contro troponina nella diagnosi di reinfarto, l’uso di CK-MB è diminuito.