Abstract
Preparazioni di interferone umano (HuIFN) immune (gamma) (2 X 10(7) unità/mg di proteina), HuIFN dei leucociti (alpha) (1,4 X 10(8) unità/mg di proteina) e HuIFN fibroblasti (beta) (10(6) U/mg di proteina) sono stati valutati per la loro influenza sulla formazione di colonie di cellule progenitrici ematopoietiche: unità formante colonie-granulociti, eritroidi, macrofagi, megacariociti (CFU-GEMM), unità formante burst-eritroidi (BFU-E), giorno 7 unità formante colonie granulociti-macrofagi (CFU-GM) e giorno 14 CFU-GM. La formazione di colonie da parte di CFU-GEMM e BFU-E è stata soppressa ugualmente dalle tre preparazioni di HuIFN, ma la formazione di colonie da parte di CFU-GM è stata soppressa in modo differenziale. CFU-GM erano, nel complesso, più reattivo a HuIFN gamma di HuIFN alfa, e HuIFN beta era meno efficace. HuIFN alfa, ma non HuIFN gamma o Huifn beta, soppresse la formazione di colonie da CFU-GM senza sopprimere anche il numero totale di colonie più cluster. Ciò era dovuto ad un aumento del numero di cluster formati in presenza di Huifn alpha. L’influenza soppressiva sulle colonie da CFU-GM dai preparati di HuIFN e il miglioramento dei cluster da parte di Huifn alpha era apparentemente uguale per colonie e cluster di neutrofili, eosinofili, macrofagi e neutrofili più macrofagi. Gli effetti soppressivi di HuIFN gamma sono stati inattivati da un anticorpo monoclonale a HuIFN gamma e gli effetti soppressivi e di miglioramento di HuIFN alfa sono stati inattivati con un heteroantiserum a HuIFN alfa. L’esaurimento di monociti, linfociti T e linfociti B dalle cellule bersaglio del midollo osseo non ha avuto alcuna influenza sugli effetti dei preparati di HuIFN. Questi risultati dimostrano che gli effetti di HuIFN gamma e Huifn alfa sono dovuti agli HuIFN stessi e che queste azioni sulle cellule progenitrici ematopoietiche probabilmente non sono mediate attraverso monociti e/o linfociti.