Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion incomplète de matières organiques. Il est également produit de manière endogène chez les animaux par des enzymes hémoxygénases. L’hémoxygénase inductible est impliquée dans la dégradation de l’heme en biliverdine. L’hémoxygénase constitutive produit du CO au niveau cellulaire, où elle agit comme un neurotransmetteur. Il joue un rôle dans l’hyperpolarisation des membranes excitables et semble important dans la formation et le maintien de la mémoire.
L’intoxication au CO n’est pas rare et peut entraîner un millier de décès par an en Grande-Bretagne. La plupart des cas sont dus à une auto-intoxication délibérée ou à des appareils de chauffage domestiques défectueux. Deux sources iatrogènes ont été étudiées. Il n’a pas été constaté que la diathermie intrapéritonéale dans une atmosphère de dioxyde de carbone provoque une intoxication dangereuse. Une déshydratation excessive des sels absorbant le dioxyde de carbone dans les circuits anesthésiques s’est avérée dangereuse.
Le CO déplace l’oxygène de l’oxyhémaglobine, provoquant une asphyxie tissulaire. De plus, le CO dissous est délivré aux tissus où il agit comme un poison cellulaire en se liant au cytochrome a3 et en bloquant le transfert d’électrons de la respiration aérobie. Les victimes d’intoxication au CO peuvent présenter un rétablissement initial, suivi de lésions neurologiques à apparition tardive. La controverse persiste quant à savoir si l’intoxication au CO doit être traitée par oxygénothérapie normobare ou hyperbare. Un ensemble de preuves s’accumule, ce qui suggère que l’oxygénothérapie hyperbare est plus efficace, en particulier pour prévenir une détérioration neurologique retardée.