Infections du SNC chez le nourrisson / l’enfant, Infection du SNC, méningite, encéphalite, encéphalopathie, myélite, abcès

Infection du système nerveux central chez les nourrissons et les enfants

Synonymes

Infection du SNC, méningite, encéphalite, encéphalopathie, myélite, abcès

Affections connexes

Infection de l’espace sous-arachnoïdien (méningite), parenchyme CSN (encéphalite, myélite, abcès)

Description du problème

Ce que tout clinicien doit savoir

Les infections du SNC sont parmi les maladies infectieuses les plus dévastatrices et une cause majeure de décès et d’invalidité dans le monde. Ces infections se présentent souvent comme des urgences médicales.

Étiologie: bactérienne (les organismes dépendent de l’âge), virale (peut être saisonnière), fongique (la plus fréquente dans la population immunodéprimée), parasitaire (rare) et aseptique.

L’infection du SNC peut se présenter comme une infection de l’espace sous-arachnoïdien, comme dans la méningite, ou comme une infection du parenchyme, comme dans l’encéphalite, la myélite ou l’abcès. Le plus souvent se propage de manière hématogène, mais peut être une propagation directe des structures adjacentes (otite, sinusite, abcès dentaire), un traumatisme invasif et non invasif avec fractures du crâne et corps étranger (shunt ventriculaire).

Syndromes cliniques d’infection au SNC

1. Méningite aiguë: observée dans les infections bactériennes et virales avec apparition aiguë de fièvre, maux de tête, vomissements, méningisme, altération de l’état mental; progression rapide au fil des heures à des jours

2. Méningite subaiguë ou chronique: observée dans les infections tuberculeuses ou fongiques avec apparition progressive, fièvre de bas grade; progression au cours des semaines

3. Encéphalite aiguë: causée par des virus présentant 2 formes de présentation clinique: a) Diffuse: état mental altéré et b) Focale: tropisme du virus pour une localisation spécifique

4. Encéphalopathie avec infection systémique: infections rares associées à Shigella, typhoïde, paludisme, Rickettsie, endocardite. Les symptômes sont variés, souvent associés à un état mental altéré avec un mouvement choréal.

5. Post infectieux : associé à des virus/vaccins; les symptômes sont variés selon les lésions: encéphalomyélite aiguë disséminée, myélite transverse, névrite optique, sclérose en plaques

Gestion des urgences

Principales étapes de la gestion des urgences

• Évaluation neurologique: protection des voies respiratoires pour un état mental altéré grave (SCG inférieur à 8). Prenez des précautions pour augmenter la pression intracrânienne pendant l’intubation. Envisager la surveillance du PIC pour les preuves d’un PIC élevé. Traiter l’activité épileptique: 50% des patients présentant des crises progressent vers un état de mal épileptique, ce qui est difficile à contrôler et est corrélé à de mauvais résultats neurologiques.

• Soutien cardiovasculaire au besoin; la pression de perfusion cérébrale est directement affectée par la pression artérielle moyenne.

• Antibiotiques tôt; ne pas retenir les antibiotiques en attente d’une ponction lombaire. Commencez antiviral en cas de suspicion élevée d’infection herpétique.

Points de gestion à ne pas manquer

Les dérangements d’électrolytes et de fluides sont courants:

• Diabète insipide: surveillez le débit urinaire et vérifiez le niveau de sodium pour détecter un pic d’UOP (Na dans les années 150-160).

• SIADH: début tardif des troubles électrolytiques avec oligurie et hyponatrémie relative (Na peut être inférieur à 125), risque accru d’activité épileptique. Corriger l’hyponatrémie aiguë pour amener le taux de Na au-dessus de 125 avec une solution saline à 3% si nécessaire (seuil de crise), puis ralentir la correction au niveau normal (Na 140-145) au cours des 36 à 48 heures suivantes.

• À risque d’hypokaliémie secondaire à des pertes gastro-intestinales, d’hémodilution, d’osmothérapie, de diurétiques, de septicémie.

• À risque d’œdème cérébral.

Diagnostic

Critères et tests diagnostiques

• Un historique complet et détaillé et un examen physique avec des détails sur la durée de la maladie et les détails de la présentation des symptômes, de la maladie antérieure, des antécédents médicaux. Également des antécédents d’exposition: voyage, contact avec des malades, piqûres d’insectes, activités sexuelles, contacts avec des animaux.

• Laboratoires initiaux: CBC, CMP, RCR, UA, hémocultures; LCR: avec pression d’ouverture, cultures, cytologie, sérologie

• Imagerie initiale: Tête de tomodensitométrie sans contraste pour exclure les lésions occupant l’espace, les hémorragies ou les traumatismes. IRM du cerveau et de la colonne vertébrale en cas de myélite / encéphalite

Valeurs normales de laboratoire

Voir Tableau I.

Tableau I.n

Tests de confirmation

• La culture du LCR est l’étalon-or dans le diagnostic de l’infection du SNC.

• L’imagerie peut être ajoutée pour évaluer l’abcès, l’inflammation, mais n’est pas nécessairement sensible pour poser un diagnostic. L’œdème cérébral n’est souvent pas démontré sur les scans.

Traitement spécifique

1. Méningite aiguë

Voir Tableau II.

Tableau II.n

2. Méningite subaiguë ou chronique:

a. TB: traitement à 3 ou 4 médicaments.

3. Encéphalite aiguë:

La principale affection potentiellement traitée serait l’encéphalite à virus herpex simplex. Le traitement est l’acyclovir IV à des doses appropriées.

4. Encéphalopathie avec infection systémique: infections rares associées à Shigella, typhoïde, paludisme, Rickettsie, endocardite. Les symptômes sont variés, souvent associés à un état mental altéré avec un mouvement choréal.

5. Post infectieuse : associée à des virus/vaccins ; les symptômes sont variés selon les lésions : encéphalomyélite aiguë disséminée, myélite transverse, névrite optique, sclérose en plaques.

Médicaments et dosages

Ampicilline 50-100 mg / kg Q6 heures; max 12 g / jour.

Vancomycine15-20 mg / kg toutes les 8 heures; max 1 gm / dose; suivre le niveau, ajuster la dose en cas d’insuffisance rénale.

Gentamycine 2,5 mg / kg toutes les 8 heures; max 120 mg / dose; suivre le niveau, ajuster la dose en cas d’insuffisance rénale.

Céfotaxime 50 mg / kg toutes les 6 heures; max 2 g / dose.

Ceftriaxone 100 mg / kg toutes les 24 heures; max 4 g / jour.

Acyclovir10-20 mg/ kg toutes les 8 heures.

Surveillance, suivi et élimination de la maladie

Réponse attendue au traitement

• Avec un traitement approprié: la culture de LCR et la coloration de gram deviendront négatives en 24 à 48 heures, le glucose se normalisera en 72 heures. Le nombre de cellules et de protéines prendra des jours pour se normaliser.

• Symptômes cliniques: La fièvre et les maux de tête peuvent persister pendant 7 à 10 jours,

Physiopathologie

Invasion du SNC en 5 étapes:

• Colonisation du nasopharynx par adhésion à la muqueuse. La méthode dépend des organismes: Neisseria utilise des fimbriae sur la paroi cellulaire, le pneumo streptococcique utilise des protéines d’adhésion de surface. La défense de l’hôte est interrompue par des endopeptidases sécrétées qui clivent les IgA de l’hôte.

• Invasion de la muqueuse et pénétration dans la circulation sanguine entre ou à travers les cellules épithéliales

• Circulation dans le sang et invasion de la barrière hémato-encéphalique (BBB): la capsule de polysaccharide protège les bactéries de la défense de l’hôte. Passage du BBB avec un mécanisme similaire à celui du passage de la muqueuse au niveau du plexus choroïde et des capillaires cérébraux dans le liquide ventriculaire.

• Multiplication dans le LCR: Le LPS et les fragments de paroi cellulaire déclenchent une réponse inflammatoire dans le SNC via les cytokines IL-1b, IL-6 et TNF, entraînant une perméabilité accrue du BBB.

• Résultats finaux: œdème cérébral, perturbations du métabolisme cérébral, lésions neuronales, accidents vasculaires cérébraux

Épidémiologie

Étiologie de la méningite bactériennevariés par région et âge

• Streptococcus pneumoniae : petite GPC non mobile en paires ou en chaînes. La virulence dépend du polysaccharide capsulaire. Également associé à une fuite de LCR (fractures du crâne), à une asplénie, au VIH, à des implants cochléaires.

• Haemophilus influenzae: petit GN, coccobacilles pléomorphes; Le type B a causé presque toutes les maladies invasives; l’incidence a diminué de 97% après la vaccination.

• Méningidite à Neisseria: diplocoques GN; maladie invasive causée par un organisme encapsulé. La virulence dépend de nombreux facteurs: polysaccharide capsulaire, LPS (endotoxine), pili, protéase IgA et gène ompS.

• Bacilles à Gram négatif: E. coli est une cause fréquente de septicémie / méningite néonatale. Au-delà de la période néonatale, les bacilles GN sont associés à des infections gastro-intestinales, à un traumatisme crânien, à des procédures neurochirurgicales, à un déficit immunitaire (Klebsiella, Salmonella, Enterobacter et Pseudomonas).

• Streptocoque du groupe B: cause fréquente de maladie néonatale invasive. 6 types, le type III causant la plupart des cas de méningite néonatale. Le dépistage prénatal et le traitement aident à réduire l’incidence de l’infection dans les pays développés. Peut être précoce ou tardive.

• Listeria monocytogenes: Tige de GP, infection néonatale importante associée à la consommation maternelle de fromage non pasteurisé ou de viandes contaminées

• Anaérobies :

  Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. L’infection ne survient que dans certaines conditions: abcès cérébral rompu, otite chronique, mastoïdite, sinusite; traumatisme crânien, procédures NS; malformations congénitales du dural; infections gastro-intestinales, pharyngite suppurée; shunts du LCR; suppression immunitaire.

Pronostic

Infection bactérienne: la reconnaissance précoce, le diagnostic et le début du traitement sont généralement associés à de meilleurs résultats. Les vaccins HIB, pneumococciques et méningococciques diminuent l’incidence de la méningite.

Considérations spéciales pour les professionnels des soins infirmiers et paramédicaux.

• Début précoce du traitement: antibiotique. Le traitement ne doit pas être retardé en cas de ponction lombaire.

• Surveiller les anomalies électrolytiques.

• Surveiller l’activité épileptique.

Quelles sont les preuves?

Feigin & Cerise. Manuel des Maladies infectieuses pédiatriques.

Behrman, RE, Kliegman, RM, Jenson, HB. Manuel de pédiatrie Nelson.

Nichols, DG. Manuel de soins intensifs pédiatriques de Rogers.

Thigpen, MC. « Méningite bactérienne aux États-Unis, 1998-2007 ». En anglais J Med. vol. 3654. 2011; 26 mai. p. 2016-25. (Mise à jour des informations des CDC sur la prévalence.)

Agrawal, S, Nagel, S. « Méningite bactérienne aiguë chez les nourrissons et les enfants: Épidémiologie et prise en charge ». Médicaments pédiatriques. 2011. (Bon examen des choix d’antibiotiques.)

Institut National de la Santé et de l’Excellence clinique : Conseils. Centre de collaboration nationale pour la santé des Femmes et des enfants (Royaume-Uni). 2011. (Excellent examen fondé sur des preuves.)