À la fin du XIXe siècle, l’ammoniac avait été identifié comme le principal facteur responsable du syndrome d’encéphalopathie hépatique. L’ammoniac est l’un des principaux produits du métabolisme hépatique et des concentrations élevées sont toxiques pour l’organisme. Dans des conditions physiologiques, le principal moyen par lequel le corps limite la concentration sanguine d’ammoniac à un niveau non toxique est de le convertir en urée dans le foie via le cycle de Krebs. La synthèse de la glutamine représente une voie alternative pour la détoxification de l’ammoniac chez les patients cirrhotiques. Bien que des concentrations élevées d’ammoniac aient été fortement associées à un œdème cérébral, les estimations de la force de la corrélation entre les taux sériques d’ammoniac et la gravité de l’encéphalopathie hépatique varient. La précision des dosages d’ammoniac dépend du site de prélèvement de l’échantillon, du traitement de l’échantillon et de la méthode d’analyse utilisée. De nouvelles méthodes impliquant la mesure de la pression partielle d’ammoniac et de nouvelles techniques non invasives impliquant la quantification de l’ammonium dans l’haleine ont été décrites. Le but de cette revue est d’identifier les facteurs qui affectent les taux sériques d’ammoniac, de son origine et de son métabolisme à son analyse et à l’interprétation des résultats en laboratoire. En conclusion, les variations dans les estimations du taux sérique d’ammoniac et de la gravité de l’encéphalopathie hépatique résultent de différences individuelles dans le métabolisme de l’ammoniac et de différences dans la précision des méthodes analytiques.