CNS-infektioner hos spædbørn/børn, CNS-infektion, meningitis, encephalitis, encephalopati, myelitis, abscess

infektion i centralnervesystemet hos spædbørn og børn

Synonymer

CNS-infektion, meningitis, encephalitis, encephalopati, myelitis, abscess

relaterede tilstande

subarachnoid ruminfektion (meningitis), CSN-parenchyma (meningitis), CSN-parenchyma (meningitis, encephalopati, encephalopati, myelitis, abscess

encephalitis, myelitis, abscess)

beskrivelse af problemet

hvad enhver kliniker har brug for at vide

infektioner i CNS er blandt de mest ødelæggende infektionssygdomme og en væsentlig årsag til død og handicap på verdensplan. Disse infektioner er ofte til stede som medicinske nødsituationer.

etiologi: bakteriel (organismer er aldersafhængige), viral (kan være sæsonbestemt), svampe (mest almindelig i immunkompromitteret befolkning), parasitisk (sjælden) og aseptisk.

CNS-infektion kan forekomme som infektion i det subarachnoide rum, som i meningitis eller som infektion i parenchymen, som i encephalitis, myelitis eller abscess. Oftest spredes hæmatogent, men kan være en direkte spredning fra tilstødende strukturer (otitis, bihulebetændelse, dental abscess), invasivt og ikke-invasivt traume med kraniebrud og fremmedlegeme (ventrikulær shunt).

kliniske syndromer af CNS-infektion

1. Akut meningitis: ses ved bakterielle og virale infektioner med akut feber, hovedpine, opkastning, meningismus, ændret mental status; hurtig progression over timer til dage

2. Subakut eller kronisk meningitis: set i tuberkuløse eller svampeinfektioner med gradvis indtræden, lavgradig feber; progression over uger

3. Akut encephalitis: forårsaget af vira med 2 former for klinisk præsentation: a) diffus: ændret mental status og b) fokal: tropisme af virus til specifik placering

4. Encephalopati med systemisk infektion: sjældne infektioner forbundet med Shigella, tyfus, malaria, Rickettsia, endokarditis. Symptomerne er varierede, ofte forbundet med ændret mental status med choreal bevægelse.

5. Post infektiøs: forbundet med vira / vacciner; symptomerne varierer afhængigt af læsionerne: akut dissemineret encephalomyelitis, tværgående myelitis, optisk neuritis, multipel sklerose

nødstyring

vigtige nødstyringstrin

• Neurovurdering: luftvejsbeskyttelse for alvorlig ændret mental status (GCS under 8). Tag forholdsregler for øget intrakranielt tryk under intubation. Overvej ICP-overvågning for bevis for forhøjet ICP. Behandling af anfaldsaktivitet: 50% af patienterne, der præsenterede anfald, udvikler sig til status epilepticus, hvilket er svært at kontrollere og korrelerer med dårlige neuroresultater.

• kardiovaskulær støtte efter behov; cerebralt perfusionstryk påvirkes direkte af gennemsnitligt blodtryk.

• antibiotika tidligt; ikke tilbageholde antibiotika afventer lumbalpunktur. Start antiviral hvis høj mistanke om herpesinfektion.

Ledelsespunkter, der ikke må gå glip af

elektrolyt – og væskeforandringer er almindelige:

• Diabetes insipidus: Overvåg urinproduktionen og kontroller natriumniveauet for stigning i UOP (Na i 150 ‘erne-160’ erne).

• SIADH: sen begyndelse af elektrolytforstyrrelser med oliguri og relativ hyponatræmi (Na kan være under 125), øget risiko for anfaldsaktivitet. Korrekt hyponatræmi akut for at bringe Na-niveau over 125 med 3% saltvand om nødvendigt (anfaldstærskel), derefter langsom korrektion til normalt niveau (Na 140-145) i løbet af de næste 36-48 timer.

• ved risiko for hypokalæmi sekundært til GI-tab, hæmodilution, osmoterapi, diuretika, sepsis.

• i fare for cerebralt ødem.

diagnose

diagnostiske kriterier og test

• en komplet og detaljeret historie og fysisk undersøgelse med detaljer om sygdommens længde og detaljer om at præsentere symptomer, forudgående sygdom, tidligere medicinsk historie. Også eksponeringshistorie: rejse, syg kontakt, insektbid, seksuelle aktiviteter, dyrekontakter.

• indledende laboratorier: CBC, CMP, HLR, UA, blodkulturer; CSF: med åbningstryk, kulturer, cytologi, serologi

• indledende billeddannelse: CT-hoved uden kontrast for at udelukke pladsbesættende læsioner, blødning eller traume. MR af hjerne og rygsøjle, hvis bekymring for myelitis / encephalitis

normale laboratorieværdier

Se tabel I.

tabel I. n

bekræftende prøver

• CSF-kultur er guldstandarden ved diagnose af CNS-infektion.

• billeddannelse kan tilføjes for at evaluere for abscess, betændelse, men er ikke nødvendigvis følsom over for at stille diagnose. Cerebralt ødem er ofte ikke demonstreret på scanninger.

Specifik Behandling

1. Akut meningitis

Se tabel II.

tabel II. n

2. Subakut eller kronisk meningitis:

A. TB: 3 – eller 4-lægemiddelbehandling.

3. Akut encephalitis:

primær potentielt behandlet tilstand ville være herpeks virus encephalitis. Behandling er IV acyclovir ved passende doser.

4. Encephalopati med systemisk infektion: sjældne infektioner forbundet med Shigella, tyfus, malaria, Rickettsia, endokarditis. Symptomerne er varierede, ofte forbundet med ændret mental status med choreal bevægelse.

5. Post infektiøs: forbundet med vira/vacciner; symptomerne varieres afhængigt af læsionerne: akut dissemineret encephalomyelitis, tværgående myelitis, optisk neuritis, multipel sklerose.

lægemidler og doser

Ampicillin 50-100 mg/kg hver 6.time; maks 12 g/dag.

Vancomycin15-20 mg/kg hver 8.time; maks. 1 g/dosis; følg niveau, juster dosis for nyreinsufficiens.

Gentamycin 2, 5 mg / kg hver 8. time; maks. 120 mg / dosis; følg niveau, juster dosis med nyreinsufficiens.

Cefotaksimal 50 mg/kg hver 6.time; maks. 2 g/dosis.

100 mg/kg hver 24.time; maks. 4 g/dag.

Acyclovir10-20 mg/kg hver 8.time.

sygdomsovervågning, opfølgning og disposition

forventet respons på behandlingen

• med passende behandling: CSF-kultur og gram-plet bliver negativ om 24-48 timer, glukose normaliseres om 72 timer. Celletællinger og proteiner vil tage dage at normalisere.

• kliniske symptomer: Feber og hovedpine kan vare i 7-10 dage,

Patofysiologi

Invasion af CNS via 5 trin:

• kolonisering af næsesvælget ved vedhæftning til slimhinden. Metoden afhænger af organismer: Neisseria bruger fimbriae på cellevæggen, Strep pneumo bruger overfladeadhæsionsproteiner. Værtsforsvar afbrydes med udskillede endopeptidaser, der spalter vært IgA.

• Invasion af slimhinden og indtrængning i blodbanen mellem eller gennem epithelceller

• cirkulation i blodbanen og invasion af blod-hjerne-barriere (BBB): polysaccharidkapsel beskytter bakterierne mod værtsforsvar. Krydsning af BBB med lignende mekanisme som krydsning af slimhinde ved choroidpleksen og cerebrale kapillærer i den ventrikulære væske.

• multiplikation i CSF: LPS og cellevægsfragmenter udløser en inflammatorisk respons i CNS via cytokiner IL-1B, IL-6 og TNF, hvilket resulterer i øget permeabilitet af BBB.

• slutresultater: cerebralt ødem, derangements af cerebral metabolisme, neuronal skade, slagtilfælde

Epidemiologi

bakteriel meningitis etiologivarierer efter område og alder

• Streptococcus pneumoniae: lille, ikke-bevægelig GPC i par eller kæder. Virulens afhænger af kapselpolysaccharid. Også forbundet med CSF lækage (kraniebrud), asplenia, HIV, cochleaimplantater.

• lille GN, pleomorf coccobacilli; Type B forårsagede næsten al invasiv sygdom; forekomsten faldt med 97% efter vaccination.

• Neisseria meningitis: GN diplokokker; invasiv sygdom forårsaget af indkapslet organisme. Virulens afhænger af mange faktorer: kapselpolysaccharid, LPS (endotoksin), pili, IgA protease og omps gen.

• Gram-negative baciller: E. coli er en almindelig årsag til neonatal sepsis/meningitis. Ud over neonatal periode, GN-baciller forbundet med GI-infektioner, hovedtraume, neurokirurgiske procedurer, immunmangel (Klebsiella, Salmonella, Enterobacter og Pseudomonas).

• gruppe B strep: almindelig årsag til invasiv neonatal sygdom. 6 typer, hvor Type III forårsager de fleste tilfælde af neonatal meningitis. Prænatal screening og behandling bidrager til at mindske forekomsten af infektion i udviklede lande. Kan være tidligt eller sent.

• Listeria monocytogenes: GP rod, vigtig neonatal infektion forbundet med moderens forbrug af upasteuriseret ost eller forurenet kød

• anaerober:

  Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. Infektion forekommer kun under visse forhold: brudt hjerneabscess, kronisk otitis, mastoiditis, bihulebetændelse; hovedtraume, NS-procedurer; medfødte dural defekter; GI-infektioner, suppurativ faryngitis; CSF shunts; immunundertrykkelse.

prognose

bakteriel infektion: tidlig anerkendelse, diagnose og start af behandlingen er generelt forbundet med bedre resultater. Hib -, pneumokok-og meningokokvacciner nedsætter forekomsten af meningitis.

særlige overvejelser for sygepleje og allierede sundhedspersonale.

• tidlig start af behandlingen: antibiotikum. Behandlingen bør ikke forsinkes for lumbal punktering.

• Overvåg for elektrolytabnormiteter.

• Overvåg for anfaldsaktivitet.

hvad er beviserne?

Feigin & Kirsebær. Lærebog om pædiatriske infektionssygdomme.

Behrman, RE, Kliegman, RM, Jenson, HB. Nelson lærebog af pædiatri.

Nichols, GD. Rogers ‘ lærebog om pædiatrisk intensiv pleje.

Thigpen, MC. “Bakteriel meningitis i USA, 1998-2007”. N Engl J Med. vol. 3654. 2011; 26. maj. pp. 2016-25. (Opdateret CDC information om prævalens.)

Agraval, s, Nagel, S. “akut bakteriel meningitis hos spædbørn og børn: Epidemiologi og Ledelse”. Peaediatr Lægemidler. 2011. (God gennemgang af antibiotiske valg.)

nationalt Institut for sundhed og klinisk ekspertise: vejledning. Nationalt Samarbejdscenter for kvinders og børns sundhed (UK). 2011. (Fremragende evidensbaseret gennemgang.)