ved udgangen af det nittende århundrede var ammoniak blevet identificeret som den vigtigste faktor, der var ansvarlig for hepatisk encefalopati syndrom. Ammoniak er et af de vigtigste produkter af levermetabolisme, og høje koncentrationer er giftige for kroppen. Under fysiologiske forhold er den vigtigste måde, hvorpå kroppen begrænser blodkoncentrationen af ammoniak til et ikke-toksisk niveau, ved at omdanne det til urinstof i leveren via Krebs-cyklussen. Syntesen af glutamin repræsenterer en alternativ vej til ammoniakafgiftning hos cirrotiske patienter. Selvom høje koncentrationer af ammoniak har været stærkt forbundet med hjerneødem, estimater af styrken af korrelationen mellem serumammoniakniveauer og sværhedsgraden af leverencefalopati varierer. Ammoniakanalysernes nøjagtighed afhænger af prøveindsamlingsstedet, prøvebehandlingen og den anvendte analysemetode. Nye metoder, der involverer måling af partialtrykket af ammoniak og nye ikke-invasive teknikker, der involverer kvantificering af ammonium i åndedrættet, er blevet beskrevet. Formålet med denne gennemgang er at identificere faktorer, der påvirker serumammoniakniveauer, fra dets oprindelse og metabolisme til dets analyse og fortolkning af resultater i laboratoriet. Som konklusion opstår variationer i estimater af serumammoniakniveau og sværhedsgraden af hepatisk encefalopati på grund af individuelle forskelle i ammoniakmetabolisme og forskelle i analysemetodernes nøjagtighed.