verkningsmekanismerna som redogör för effekten av klozapin som farmakoterapi för behandling av neuroleptika som inte svarar och neuroleptikintoleranta schizofrena personer förblir svårfångade. Vi granskar de senaste uppgifterna om klozapins verkan på försöksdjur och diskuterar de troliga verkningsställena för klozapin och receptorerna genom vilka klozapin verkar. Vi föreslår att åtgärder vid dopamin D2-receptorer i caudatkärnan och putamen ligger till grund för de extrapyramidala biverkningarna av konventionella neuroleptika. Däremot föreslår vi att clozapin verkar i prefrontal cortex, specifikt inriktad på en ännu oidentifierad DA-receptor av D2-familjen, för att utöva terapeutiska åtgärder hos neuroleptiska icke-responders. Vi föreslår att clozapins förmåga att öka extracellulära dopaminnivåer i prefrontal cortex kan representera en nyckelmekanism som bidrar till de terapeutiska effekterna av detta läkemedel och föreslår några alternativa metoder som kan förväntas leda till effekter som liknar de hos clozapin.