nitton patienter med svår essentiell hypertoni eller hypertoni på grund av renal parenkymal sjukdom behandlades med intravenös klonidin. Hos 14 patienter komplicerades det förhöjda blodtrycket av en eller flera kriser: vänster ventrikelfel hos sju patienter, encefalopati hos sex och subaraknoid blödning, hjärnblödning, dissekering av aortaaneurysm, akut njursvikt och svår epistaxis, en episod vardera. Klonidin 0.15 eller 0,30 mg, gavs intravenöst var 40: e minut tills det diastoliska blodtrycket sänktes till 120 mm Hg eller under. Blodtrycket togs var 10: e minut. Både systoliskt och diastoliskt blodtryck reducerades signifikant efter intravenös klonidin, den förra med 96 mm Hg (P mindre än 0,001), den senare med 52 mm Hg (P mindre än 0,001) inom en period av 40 minuter till 2 1/2 timmar. Klonidindosen varierade från 0, 15 till 0, 90 mg, medelvärde 0, 52 mg. Hjärtfrekvensen minskade signifikant med 20 slag/minut (P mindre än 0,001) av läkemedlet. Allvarliga biverkningar observerades inte förutom en episod av övergående sinoatriellt block. Njurfunktionen påverkades inte. Patienter som behandlades med kronisk diuretikabehandling före behandling med intravenös klonidin visade en signifikant större minskning av både systoliskt (P mindre än 0, 01) och diastoliskt (P mindre än 0, 001) blodtryck efter den första klonidindosen. Hos en patient var intravenöst klonidin inte effektivt (dvs. blodtrycket förblev 200/150 mm Hg) trots en total klonidindos på 0,9 mg. Två patienter dog, en från svår hjärnblödning, den andra från en omfattande dissekering av aortaaneurysm, men det dödliga resultatet var inte relaterat till klonidin.