en 8 år gammal, 17,1 kg, kastrerad kvinnlig engelsk Cocker Spaniel presenterades för kardiologitjänsten hos författarens institution för utvärdering av bukdistension. Detta problem, tillsammans med träningsintolerans, blev uppenbart för ägarna en vecka före presentationen. Dessutom rapporterades en mild hosta under spänning på cirka 2 veckors varaktighet. Den hänvisande veterinären utförde en diagnostisk abdominocentes och hänvisade därefter hunden till en mobil ultraljudstjänst för ett ekokardiogram. Baserat på resultaten av dessa undersökningar misstänktes kongestiv högersidig hjärtsvikt som ett resultat av lunghypertension vara orsaken till bukdistensionen. Därefter skickade den hänvisande veterinären ett blodprov till ett veterinärlaboratorium för ett antigentest för Angiostrongylus vasorum. Detta test var positivt. Behandling med oral furosemid (20 mg/hund två gånger dagligen) och oral milbemycin (milbemycinoxim 12,5 mg med prazikvantel 125 mg/hund en gång i veckan) påbörjades. På grund av bristen på klinisk förbättring under de första dagarna av behandlingen hänvisades hunden till kardiologitjänsten hos författarens klinik. Hunden hade aldrig varit i endemiska områden av Dirofilaria immitis och det var inte känt att ha haft någon historia av trauma.
vid presentationen var hunden ljus, alert och lyhörd med ett kroppstillstånd på 6 av 9. Abdominal distension var uppenbar med en positiv vätskevåg. Inga tecken på ansträngd andning märktes. Andningsfrekvensen var 24 andetag/min och andningsmönstret var kosto-abdominal. Femoral puls var måttligt kraftfull, regelbunden, symmetrisk och utan pulsunderskott, med en frekvens av 108/min. Slemhinnor var rosa med en kapillär påfyllningstid inom 1 s. en grad 4 av 6 systolisk hjärtmumling auskulterades över den högra hjärtspetsen. Ingen jugulär venös distension observerades; emellertid var hepato-jugular reflux-testet positivt.
Transthoracic ekokardiografi utfördes med användning av 2-dimensionell, M-mode, färg Doppler, pulsad våg Doppler och kontinuerlig våg Doppler tekniker via standardvyer . Ekokardiografisk undersökning bekräftade den tidigare misstänkta allvarliga lunghypertensionen. En trivial mängd perikardiell effusion var synlig utan ekkokardiografiska tecken på hjärttamponad. Den högra ventrikeln visade svår koncentrisk och excentrisk hypertrofi. Det fanns allvarlig tricuspidventil regurgitation närvarande med en systolisk höger ventrikulär till höger förmakstryckgradient på 135 mmHg (referens < 31 mmHg) bestämd med kontinuerlig vågdopplerteknik med hjälp av den förenklade modifierade Bernoulli-ekvationen . Tvådimensionell ekokardiografi avslöjade en flail främre broschyr av tricuspidventilen. På denna bipacksedel kunde ackordrester kännas igen (Fig. 1). Lungstammen och vänster och höger lungartär visade allvarlig enhetlig utvidgning (lungstammen till aortaförhållandet 1,53; referens: 0,80-1.15) och en fysiologisk regurgitationsstråle . Lungartärens hastighetsprofil utvärderad med pulsad vågdoppler-ekokardiografi visade snabb ökning av flödet med en accelerationstid på 38 ms (ref. medelvärde 93-16-ms (16-ms) . Det högra atriumet förstorades måttligt och det interatriella septumet visade utbuktning mot vänster (Fig. 1) . Allvarlig systolisk och diastolisk utplattning och paradoxal rörelse av interventrikulär septum noterades, vilket ledde till en kraftigt minskad vänster ventrikulär lumenstorlek i diastol (normaliserad diastolisk vänster ventrikulär inre diameter på 0,62; referens: 1,27-1.85) och i systole (0,26; referens: 0,71-1,26) (Fig. 1) . Det vänstra atriumet var av normal storlek med ett vänster atrium till aorta-förhållande på 1,4; ref. </=1.6) . Ingen mitral regurgitation märktes. Mitralinflödesmönstret visade en E-våg på 0,74 m/s (referens 0,52-0,81 m/s) och en lång A-våg på 1,79 m/s (referens 0,45-0,78 m/s) vid pulsad vågdoppler-undersökning . Den beräknade tryckhalvtiden från mitral e-våghastighetsprofilen var 80 ms, vilket förlängdes (ref. < 50 ms), vilket tyder på en mitralventilstenos . De systoliska flödeshastigheterna inom den pulmoniska stammen och aortan var inom referensområdena (1,0 respektive 1,2 m/s) . Fokuserad ultraljud i buken visade en stor mängd ascites och en markant diffus hepatomegali med överbelastade levervener och utspänd kaudal vena cava utan några förändringar i andningskaliber . Synkron EKG visade sinusrytm med positiva P-vågor och negativa QRS-komplex.
tvådimensionell ekokardiografisk bild av hjärtat hos en hund med svår lunghypertension och bristad chordae tendineae av tricuspidventilen. En 4-kammare vy från standard vänster parasternal stjärtfenan fönster. Till vänster om bilden är den högra sidan av hjärtat med det högra förmaket (RA) på botten och den högra ventrikeln (RV) på toppen av bilden. På denna systoliska ram kan den främre broschyren i tricuspidventilen uppskattas i det högra förmakslumen som orsakar brist på valvulär koaptation, medan mitralventilen är stängd (v). Asterix ( * ) indikerar öppningen mellan tricuspidventilens broschyrer. På flail-broschyren kan rester av brutna ackord kännas igen (>). Dessutom kan svår höger förmaksdilatation, jämfört med det normala vänstra atriumet (LA) uppskattas. Den högra ventrikeln visar en allvarlig koncentrisk och excentrisk hypertrofi (förtjockad vägg och utvidgad lumen), medan den vänstra ventrikulära lumen (LV) är liten, och väggen visar pseudohypertrofi på grund av underfyllning. S = interventrikulär septum. Synkron EKG visar en sinusrytm med negativa QRS-komplex, förmodligen på grund av en högersidig avvikelse från den genomsnittliga elektriska axeln som ett resultat av höger ventrikulär hypertrofi
baermann larval isolering från ett blandat fekalprov av tre på varandra följande dagar utfördes, vilket avslöjade ett stort antal L1 larver av Angiostrongylus vasorum . Fekal sedimentation och flotationstekniker var negativa för parasitiska ägg. Ett serologiskt test för cirkulerande antigener (Angio Detect bisexual, IDEXX) utfördes från ett blodprov, vilket fortfarande var positivt. De dagliga orala furosemid-och veckovisa milbemycinoximterapierna stoppades och oral fenbendazol (50 mg/kg SID I 14 dagar) och oral sildenafil (1,4 mg/kg BID) tabletter ordinerades och hunden släpptes ut. En omprövningsundersökning planerades om 6 veckor.
vid 6 veckors omprövningsundersökning rapporterade ägarna upplösning av alla tidigare noterade kliniska tecken, såsom bukdistension, hosta och träningsintolerans. Fysisk undersökning avslöjade en ljus, alert och lyhörd hund, med ett kroppstillstånd på 6 av 9. Hunden förlorade 2.6 kg under denna period och vägde 14,5 kg. Abdominal distension var inte längre uppenbar. Andningsfrekvensen var 40 andetag / min, och andningsmönstret var kosto-abdominal. Femoral puls var måttligt kraftfull, regelbunden, symmetrisk och utan pulsunderskott med en frekvens av 92/min. Slemhinnorna var rosa med en kapillärpåfyllningstid mindre än 1 sekund. En grad 2 av 6 systolisk hjärtmumling auskulterades över den högra hjärtspetsen samt en 1 av 6 systolisk murmur med punkten för maximal intensitet vid mitralventilregionen. Transthoracic ekokardiografi avslöjade ingen perikardiell eller pleural effusion. Den högra ventrikeln visade fortfarande en svår koncentrisk och excentrisk hypertrofi. En allvarlig tricuspidventil regurgitation var fortfarande närvarande med en systolisk höger ventrikulär till höger atriell Doppler-härledd tryckgradient på 90 mmHg. Den tidigare erkända flail tricuspidventilbroschyren var fortfarande närvarande. Lungstammen och vänster och höger lungartär visade fortfarande en allvarlig enhetlig utvidgning utan något onormalt innehåll (såsom hjärtmaskar eller trombus). Förhållandet mellan lungstammen och aortan minskade (1.19) jämfört med den första undersökningen. Lungartärens hastighetsprofil var oförändrad med en accelerationstid på 40 ms (ref. medelvärde 93-16-ms (16-ms) . Den pulmoniska ventilen visade en oförändrad fysiologisk regurgitationsstråle . Det högra atriumet var fortfarande måttligt förstorat och det interatriella septumet bultade mot vänster atrium. Flattning av interventrikulär septum var närvarande, men var mindre allvarlig än vid den första undersökningen. Den vänstra ventrikulära lumenstorleken i diastol var nu normal (normaliserad diastolisk vänster ventrikulär inre diameter på 1,29; referens: 1,27-1,85) . Det vänstra atriumet var av normal storlek med ett vänster atrium till aorta-förhållande på 1,5; ref. </=1.6) . Mitralventilen visade en diastolisk doming och en måttlig systolisk central regurgitationsstråle . Mitralinflödesmönstret bestod av en E-våg av 1,08 m/s och en A-våg av 2,47 m/s. dessutom visade E-vågen en ännu längre tryckhalvtid (100 ms, ref. < 50 ms) än vid den första undersökningen . Fokuserad abdominal ultraljudsundersökning visade inte längre någon peritoneal effusion. Levern förstorades fortfarande diffust och gallblåsväggen förtjockades diffust, i överensstämmelse med ödem. Levervenerna och den kaudala vena cava var subjektivt markant distenderade, på samma sätt som den första undersökningen.
baermann larv isolationstest från ett 3-dagars Blandat fekalprov utfördes och avslöjade inga larver. Ett serologiskt test för cirkulerande antigener upprepades från ett blodprov och var negativt. Fortsatt daglig oral behandling med sildenafil (1,7 mg/kg två gånger dagligen) rekommenderades fram till nästa återkontroll på 2 månader och hunden släpptes ut. Samtidigt rekommenderades månatligt förebyggande moxidektin spot-on för livslång användning .
två månader senare rapporterade ägaren via e-post att hunden gjorde utmärkt. Både träningstoleransen och bukstorleken hade normaliserats. Sildenafil stoppades 2 veckor före denna e-postkontakt, efter gradvis avtrappning av den dagliga dosen. Ägarna beslutade mot en annan omprövning. Men en vecka senare rapporterade ägaren återkommande bukdistension via e-post. En undersökning av den hänvisande veterinären bekräftade återkommande ascites. Återupptagande av sildenafil-behandlingen (1,7 mg/kg, BID) resulterade i att detta kliniska tecken försvann inom en vecka. Efter flera månader minskade ägaren den dagliga dosen av sildenafil (0, 9 mg/kg, BID) på grund av ekonomiska skäl, vilket igen ledde till återkommande bukdistension på grund av ascites. Därefter ökades den dagliga dosen igen (1, 7 mg/kg, BID), vilket ledde till upplösning av bukdistensionen. Hunden rapporterades vara kliniskt friska av ägarna med daglig oral sildenafil (1.7 mg/kg BID) administrering 6 månader efter det datum då utrotning av fransk hjärtmaskinfektion bekräftades med laboratorietester vid författarens institution. Därefter skedde återfall av ascites trots oförändrad sildenafilbehandling.