AmygdalaEdit
rädsla konditionering tros bero på ett område i hjärnan som kallas amygdala. Amygdala är involverad i förvärv, lagring och uttryck av konditionerat rädsleminne. Lesionsstudier har visat att lesioner borrade i amygdala före rädsla konditionering förhindrar förvärv av det konditionerade svaret av rädsla, och lesioner borrade i amygdala efter konditionering orsakar att konditionerade svar glöms bort. Elektrofysiologiska inspelningar från amygdala har visat att celler i den regionen genomgår långsiktig potentiering (LTP), en form av synaptisk plasticitet som tros ligga till grund för inlärning. Farmakologiska studier, synaptiska studier och mänskliga studier implicerar också amygdala som huvudsakligen ansvarig för rädsla lärande och minne. Dessutom stör hämning av neuroner i amygdala rädsla förvärv, medan stimulering av dessa neuroner kan driva rädslarelaterade beteenden, såsom frysningsbeteende hos gnagare. Detta indikerar att korrekt funktion av amygdala är både nödvändig för rädsla konditionering och tillräcklig för att driva rädsla beteenden. Amygdala är inte uteslutande rädslecentret utan också ett område för att svara på olika miljöstimuli. Flera studier har visat att när man möter oförutsägbara neutrala stimuli ökar amygdalaaktiviteten. Därför, även i situationer med osäkerhet och inte nödvändigtvis rädsla, spelar amygdala en roll för att varna andra hjärnregioner som uppmuntrar säkerhets-och överlevnadssvar.
i mitten av 1950-talet visade Lawrence Weiskrantz att apor med lesioner av amygdala misslyckades med att undvika en aversiv chock medan de normala aporna lärde sig att undvika dem. Han drog slutsatsen att en nyckelfunktion hos amygdala var att ansluta yttre stimuli med aversiva konsekvenser. Efter Weiskrantz upptäckt använde många forskare undvikande konditionering för att studera neurala mekanismer av rädsla.
Joseph E. LeDoux har varit avgörande för att belysa amygdalas roll i rädslakonditionering. Han var en av de första som visade att amygdala genomgår långvarig potentiering under rädslakonditionering, och att ablation av amygdalaceller stör både inlärning och uttryck av rädsla.
HippocampusEdit
vissa typer av rädslakonditionering (t.ex. kontextuell och spår) involverar också hippocampus, ett område i hjärnan som tros ta emot affektiva impulser från amygdala och att integrera dessa impulser med tidigare befintlig information för att göra den meningsfull. Vissa teoretiska redogörelser för traumatiska upplevelser tyder på att Amygdala-baserad rädsla kringgår hippocampus under intensiv stress och kan lagras somatiskt eller som bilder som kan återvända som fysiska symtom eller flashbacks utan kognitiv mening.
Molekylär mekanismredigera
Intra-amygdala circuitEdit
neuroner i den basolaterala amygdala är ansvariga för bildandet av konditionerat rädsleminne. Dessa neuroner projicerar till neuroner i den centrala amygdala för uttryck av ett konditionerat rädslesvar. Skador på dessa områden i amygdala skulle leda till störningar i uttrycket av konditionerade rädslesvar. Lesioner i den basolaterala amygdala har visat allvarliga underskott i uttrycket av konditionerade rädslesvar. Lesioner i centrala amygdala har visat milda underskott i uttrycket av konditionerade rädslesvar.
NMDA-receptorer och glutamatedit
en av de viktigaste neurotransmittorerna som är involverade i konditionerad rädsla lärande är glutamat. Det har föreslagits att NMDA-receptorer (NMDAR) i amygdala är nödvändiga för förvärv av rädsla, eftersom störning av NMDAR-funktionen stör utvecklingen av rädslesvar hos gnagare. Dessutom återspeglas den associativa karaktären av rädsla konditionering i nmdars roll som sammanfallande detektorer, där NMDAR-aktivering kräver samtidig depolarisering av amerikanska ingångar i kombination med samtidig CS-aktivering.
EpigeneticsEdit
betingad rädsla kan ärvas transgenerationellt. I ett experiment konditionerades möss för att frukta en acetofenonlukt och inrättades sedan för att föda upp efterföljande generationer av möss. De efterföljande generationerna av möss visade också en beteendekänslighet för acetofenon, som åtföljdes av neuroanatomiska och epigenetiska förändringar som tros ha ärvts från föräldrarnas könsceller.