optometrisk utbildning

introduktion

patienter med hypertoni uppvisar ofta okulära fynd av hypertensiv retinopati. År 1898 beskrev Marcus Gunn först hypertensiv retinopati för att inkludera generaliserad och fokal arteriolär förträngning, arteriovenösa korsningsförändringar, retinala blödningar, bomullsull fläckar och skivödem. Senare fundusfynd i hypertensiv koroidopati skulle beskrivas för att inkludera Siegrist streaks25 och Elschnig fläckar.26 tre olika enheter har antagits: hypertensiv retinopati, hypertensiv koroidopati och hypertensiv optisk neuropati.1 Denna undervisningsfallrapport beskriver en icke-kompatibel patient med kronisk hypertoni i en hypertensiv akut kris. Det belyser resultaten i samband med hypertensiv retinopati, koroidopati och optisk neuropati. Denna uppsats är avsedd för tredje och fjärde året optometri studenter och alla eyecare leverantörer i klinisk vård.

fallrapport

en 57-årig vit man presenterades för Veterans Affairs (VA) healthcare clinic den Dec. 5, 2014 för det första besöket med sin primära vårdgivare. Hans blodtryck var 251/136 mmHg, och han hade en 7-årig historia av svår hypertoni som hanterades utanför VA. Han tog amlodipin 10 mg dagligen, klonidin 0,1 mg två gånger dagligen och metoprolol 50 mg två gånger dagligen. Han rapporterade inga fokala neurologiska symtom och inga synproblem, och han förnekade hjärtklappning. Efter undersökning diagnostiserades patienten med akut njursvikt utöver kronisk njursjukdom på grund av malign hypertoni från felaktig medicinering och bristande efterlevnad. Klonidin 0.2 mg gavs på kontoret och patienten hänvisades till akutmottagningen.

patienten fick ytterligare medicinering i akutmottagningen, men hans blodtryck förblev förhöjt vid 191/110 mmHg. Han överfördes till en privat nefrolog. Efter en granskning av journaler placerade nefrologen patienten på följande läkemedel som skulle tas en gång dagligen: karvedilol 12,5 mg, doxazosin 2 mg, klonidin 0,1 mg plåster, 1000 mg Vitamin D2 och kalciumacetat. Nephrologisten släppte patienten tillbaka till VA med en dålig prognos med tanke på historien om bristande efterlevnad av medicinsk vård. Den Dec. 12, 2014, återvände patienten till sin VA primärvårdsleverantör för uppföljning, och hans blodtryck förbättrades vid 114/72 mmHg. Han rapporterade att han såg ”solfläckar” eller ”afterimages” i båda ögonen efter att ha startat de nya hypertensiva medicinerna och hänvisades till ögonkliniken för utvärdering samma dag.

ytterligare historia under ögonundersökningen inkluderade en svår (10/10 på smärtskalan) huvudvärk i vänster tempel som började en vecka tidigare. Vid undersökningen kände patienten svårighetsgraden av huvudvärk var 5/10. Inmatning av synskärpa och bäst korrigerad synskärpa var 20/20 i varje öga. Intraokulärt tryck var 10 mmHg OD och 11 mmHg OS vid 2: 09 PM dilaterad fundusexamen visade kopp till skiva (C/D) – förhållande på 0,4 OD och 0,5 OS. Makulära fynd var unremarkable. Fartyg visade markant arteriolär dämpning och korsande förändringar. Några små, spridda blödningar var närvarande i den bakre Polen, OS> OD, liksom några områden med platta gråaktiga fläckar OS (figurerna 1 och 2). Optisk koherens tomografi (OCT) av optisk nerv och makula utfördes. OCT av synnerven visade diffus retinal nervfiberskikt gallring i båda ögonen (Figur 3). Macular skannar visade en nasal område av gallring OD och sämre-nasal gallring i båda ögonen. Patienten diagnostiserades med måttlig hypertensiv retinopati, och det rekommenderades att han återvände till ögonkliniken för uppföljning om 6 månader.

patienten fortsatte att ses av nefrologi och primärvård med jämna mellanrum under de kommande 2 åren under vilken tid problem med bristande efterlevnad av läkemedel fortsatte. Hans blodtryck på kontoret varierade från 105/71 mmHg till 190/109 mmHg. I februari 2016 rapporterade han dålig blodtryckskontroll i hemmet, trötthet, minskad aptit och viktminskning. Följaktligen initierades dialys och patienten hänvisades till en kandidat för en njurtransplantation.

i oktober 2016, cirka 2 år efter sitt första besök, återvände patienten till ögonkliniken för uppföljning. Hans främsta klagomål vid detta besök var minskad avståndssyn när han bär glasögon och behovet av att ta bort glasögonen för att läsa. Refraktion gav visuella akuteter av 20/20 OD och 20/20-2 OS med-1.75-1.25×070 OD och-2.00-0.75×140 OS. Intraokulärt tryck var 12 mmHg OD och 14 mmHg OS vid 1:04 PM spaltlampa undersökningsfynd var anmärkningsvärda för 1+ ytlig punctate keratit OU. Dilaterad fundusexamen avslöjade ett C/D-förhållande på 0,55 runda (rd) OD, 0,6 rd OS med pallor och utseendet av tunnare sämre. En linjär hypopigmenterad koroidal lesion sämre än optisk nerv OS, som inte var närvarande på tidigare bilder, noterades (figurerna 4 och 5). OCT-skanningar av optisk nerv och makula erhölls, och båda ögonen visade diffus progressiv gallring av retinal nervfiberskiktet (Figur 6) och makula jämfört med tidigare skanningar. Patientens blodtryck vid detta besök var 146/87 mmHg. Han diagnostiserades med måttlig hypertensiv retinopati med sekundär omfattande progressiv atrofi hos optisk nerv och makula. Patienten diagnostiserades också med en möjlig Siegrist streak OS, vilket indikerar hypertensiv koroidopati, och hänvisade till oftalmologi för utvärdering.

figurerna 1 och 2. Fundusavbildning vid patientens första besök 2014 visar arteriovenösa korsningsförändringar och arteriolär dämpning ou sekundärt till hypertoni, spridda retinala blödningar (OS>OD) och några få områden med platta gråaktiga fläckar OS. Klicka för att förstora

Figur 3. Initiala OCT-skanningar 2014 avslöjar diffus gallring av retinal nervfiberskiktet OU. Klicka för att förstora

figurerna 4 och 5. I oktober 2016 avslöjar dilaterad fundus-examen C / D-förhållanden på 0,55 rd OD och 0,6 rd OS med blekhet och utseendet på tunnare sämre. En linjär hypopigmenterad koroidal lesion sämre än optisk nerv OS, som inte var närvarande på tidigare foton, observerades. Klicka för att förstora

Figur 6. OCT-skanningar erhållna i oktober 2016 visar diffus, progressiv gallring av retinal nervfiberskiktet (och makula). Klicka för att förstora

i December 2016 utvärderades patienten genom oftalmologi. Undersökningsresultaten överensstämde med optometriska fynd i oktober 2016. Oftalmologen registrerade ett C / D-förhållande på 0,55 rd OD, 0,6 rd OS med pallor och utseende av tunnare sämre OU och överlägsen OD. Den hypopigmenterade koroidala lesionen som sträckte sig sämre än optisk nerv OS bekräftades vara förenlig med Siegrist-strimma. Den slutliga diagnosen var malign hypertoni med temporal optisk nervpallor OU och hypertensiv koroidopati med Siegrist streak OS. Den rekommenderade uppföljningen var med optometri på 6 månader.

i juni 2017, efter retinalkonsultation, återvände patienten till ögonkliniken för 6 månaders uppföljning. Han hade inga okulära klagomål. Synskärpa var 20/25-2 OD och 20/30-2 OS. Blodtrycket var 174/84 mmHg. Intraokulärt tryck var 15 mmHg OD och 16 mmHg OS vid 9:56 am spaltlampa undersökning var alldaglig. Dilaterad fundusprov visade 1 + nukleär sklerotisk grå starr OU, stabila C / D-förhållanden på 0,55 rd OD och 0,6 rd OS med pallor OU, Siegrist strimma sämre än optisk nerv OS, makulär fläckling OU, försvagade kärl och unremarkable retinal periferi OU. OCT av optisk nerv och makula erhölls igen och visade stabil gallring av retinal nervfiberskiktet och makula (Figur 7) jämfört med skanningar från besöket i oktober 2016. Patienten bedömdes ha malign hypertoni med förbättrad kontroll av blodtryck, stabil optisk nervatrofi OU och Siegrist streak OS. Han återvände i oktober 2017 för att genomgå baslinje synfälttestning (figurerna 8 och 9). Resultaten var opålitliga OU; testet visade emellertid defekter sämre OU och överlägset OS, vilket korrelerade med Siegrist streak OS.

Figur 7. Oktober i juni 2017 visar stabil gallring av retinal nervfiberskiktet (och makula) OU. Klicka för att förstora

figur 8. Baslinje synfälttestning i oktober 2017 visar defekter sämre OU. Klicka för att förstora

Figur 9. Baseline synfälttestning i oktober 2017 visar defekter inferiorly OU och superiorly OS, som korrelerar med Siegrist streak OS. Klicka för att förstora

Educator ’ s Guide

nyckelbegrepp

1. hypertoni påverkar miljontals amerikaner, och utvidgade fundusundersökningar är viktiga för hanteringen av tillståndet
2. att känna igen tecken och symtom på hypertensiv retinopati och koroidopati kan hjälpa leverantörer att förstå och hantera dessa tillstånd
3. det finns viktiga skillnader i kärlflödet mellan näthinnan och choroid och dessa skillnader spelar en roll i utvecklingen av hypertensiv retinopati retinopati vs. choroidopathy
4. Hjälptestning, såsom fundusfotografering, OCT, fundus autofluorescens och fluoresceinangiografi kan vara användbar vid hantering av hypertensiv retinopati och koroidopati

inlärningsmål

efter denna falldiskussion bör deltagarna kunna göra det:

1. klassificera hypertensiv retinopati
2. kategorisera hypertensiva kriser i nödsituationer och brådskande situationer
3. Känn igen fundusfynden associerade med hypertensiv retinopati
4. identifiera vanliga fynd associerade med hypertensiv koroidopati
5. förstå skillnaden mellan retinal och koroidalt blodflöde
6. förstå hur hjälptestning kan användas för att känna igen och hantera hypertensiv retinopati och koroidopati
7. förstå optometristens roll vid hantering av okontrollerad hypertoni

diskussionspunkter

1. kategorisera hypertensiva kriser i nödsituationer och brådskande situationer
2. beskriv blodflödet från oftalmisk artär till näthinnan och choroid
3. vilka retinala fynd är associerade med hypertensiv retinopati?
4. Vad är några okulära fynd associerade med hypertensiv koroidopati?
5. vilka är de differentiella diagnoserna av hypertensiv koroidopati?
6. vad är patofysiologin bakom optisk nervhuvud och nervfiberskiktförändringar vid kronisk hypertoni?
7. beskriv rollen för fluoresceinangiografi och fundus autofluorescens vid hypertensiv retinopati/choroidopati diagnos och hantering
8. vilka är några slutorgan som skadas av hypertoni?

diskussion

hypertoni definieras av American Heart Association som systoliskt tryck större än 139 mmHg eller diastoliskt tryck större än 89 mmHg. Cirka 75 miljoner amerikaner har högt blodtryck och har ökad risk för hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke, njursjukdom och tidig död.6 en accelererad hypertoni eller hypertensiv kris drabbar cirka 1% av personer med högt blodtryck och definieras som extremt högt blodtryck som utvecklas snabbt och orsakar någon typ av organskada. Det är vanligast hos yngre vuxna, särskilt afroamerikaner. Blodtrycket är vanligtvis 180/120 mmHg eller högre i dessa fall, vilket bör behandlas som medicinska nödsituationer.

förändringar i kärl från hypertoni är synliga i näthinnan och indikerar kärlförändringar någon annanstans i kroppen. Näthinnan får en dubbel blodtillförsel från grenar av oftalmisk artär. Den inre näthinnan levereras av den centrala retinala artären. Den yttre näthinnan och choroid får sin blodtillförsel från de långa och korta bakre ciliära artärerna.6 den bakre ciliärartären är den huvudsakliga arteriella blodtillförseln för synnerven.29

retinala och koroidala kärlbäddar har fundamentalt olika egenskaper. Den koroidala sängen saknar en autoregulatorisk mekanism för blodflöde, har ingen blod-okulär barriär och har en sympatisk nervtillförsel.1 den retinala kärlbädden har effektiv autoregulering, en blod-retinal barriär och ingen sympatisk nervtillförsel. På grund av dessa egenskaper svarar de koroidala och retinala kärlbäddarna annorlunda mot förhöjt blodtryck.

vid hypertensiv retinopati är det initiala svaret på förhöjt blodtryck vasospasm och vasokonstriktion av retinala arterioler som leder till arteriolminskning som kallas vasokonstriktiv fas.2 Så småningom kan förhöjt blodtryck leda till endotelskada, intimal förtjockning och kärlminskning som kallas sklerotisk fas. Detta resulterar i kopparledningar, dvs måttliga förändringar i kärlväggen och arteriovenös nicking. Om hypertoni förblir okontrollerad kan en exudativ fas utvecklas. I detta skede störs blod-retina-barriären vilket leder till blod-och vätskeansamling i näthinnan. Ischemiska fynd under denna fas kan innefatta bomullsullfläckar, mikroaneurysmer, retinala blödningar och makulärt ödem.2,3,12 det är dock viktigt att notera att stadierna kanske inte är sekventiella. De exudativa tecknen kan ses utan den sklerotiska fasen. Detta inträffar eftersom den sklerotiska fasen är ett resultat av kronisk hypertoni och den exudativa fasen är en indikation på nyligen okontrollerad hypertoni.13

accelererad hypertoni kan leda till koroidal ischemi och hypertensiv koroidopati, som hos patienten i detta fall rapporterar. Vid Reno-vaskulär malign hypertoni orsakar överdriven angiotensin och noradrenalin i den koroidala vätskan koroidal vasokonstriktion som leder till ischemi. Hypertensiv koroidopati ses mindre vanligt än hypertensiv retinopati. Det kan manifesteras som elschnig fläckar, Siegrist strimmor och sällan serösa näthinneavlossning.5 elschnig-fläckar är förändringar i retinalpigmentepitelet (RPE) som ligger över infarkt choriocapillaries. Dessa verkar som bleka, gula, väl avgränsade lesioner som ofta finns i perimacular regionen följt av peripapillary regionen.1 fluoresceinangiografi i detta skede visar ofta generaliserad fördröjd fläckig fyllning av den koroidala kärlbädden och i den makulära regionen markerad fördröjning och färgning av lesionerna under den sena fasen.1 med tiden blir RPE hyperpigmenterad med en hypopigmenteringsmarginal. Läkta elschnig-fläckar läcker inte fluorescein, men överföringsfel kan uppstå genom den hypopigmenterade haloen.9 i fall av kronisk eller svår hypertoni kan Siegrist-streck ses som linjära hyperpigmenterade streck längs koroidala artärer.9 närvaron av Siegrist-streck kan innebära avancerad vaskulär skleros.1 Persistent kronisk koroidal ischemi kan leda till progressiva sena RPE-degenerativa lesioner som är brett spridda med tung fördelning i den tidsmässiga aspekten av makula och periferi.1 lesionerna kan bestå av polymorfa RPE atrofiska lesioner såväl som diffusa pigmentförändringar och kan vara fokala till sammanflytande.1 de makulära förändringarna ser ofta ut som de som ses vid senil makuladegeneration, och de perifera fundusförändringarna kan likna retinopati i senstadiet.1 Dessa sena degenerativa lesioner är vanligtvis mer omfattande än de akuta lesionerna, och fluoresceinangiografi visar ofta ännu mer omfattande lesioner än vad som ses kliniskt.

i sällsynta fall uppstår serös retinalavlossning på grund av global koroidal dysfunktion och dekompensation av RPE.6 Dessa är vanligtvis bullösa i naturen, och den makulära regionen är ofta det drabbade området följt av periferin. Avdelningarna är vanligtvis grunda och väl avgränsade. När de väl har lösts är omfattande RPE-förändringar ofta tydligare.

hypertensiv optisk neuropati presenterar vanligtvis som bilateral skivsvullnad. Detta resultat har den starkaste föreningen med döden, därför är det en sann hypertensiv nödsituation. Patogenesen av papilledema är oklar men kan bero på ischemi, ökat intrakraniellt tryck sekundärt till hypertensiv encefalopati eller obstruktion av axoplasmiskt flöde från ischemi och koroidal nonperfusion.1-3, 12 andra orsaker till papilledema, såsom rymdupptagande lesioner och godartad idiopatisk intrakraniell hypertoni måste uteslutas, så avbildning kan krävas. Optisk skivsvullnad sekundär till hypertoni löser vanligtvis med förbättrad blodtryckskontroll. Upplösning av svullnaden resulterar ofta i optisk nervpallor och förlust av retinal nervfiberlager. Långvarig kronisk förhöjd hypertoni kan också leda till förlust av nervfiberlager, vilket ses hos denna patient.11 nervfiberskiktdefekterna är lokaliserade och har inte visat sig ändra storleken eller formen på neuroretinalfälgen eller peripapillär atrofi som ses vid glaukomatös optisk neuropati.11 kronisk hypertoni kan leda till vasokonstriktion av peripapillära koroidala kärl och bakre ciliära artärer som levererar synnerven. Denna kroniska hypoperfusion kan resultera i optisk nervatrofi och pallor.27,28 dessa förändringar återspeglas på en OCT som gallring i nervfiberskiktet.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 eftersom RPE och andra vävnader som levereras av koroidal vaskulatur svarar på begränsade sätt på minskad perfusion, kan hypertensiv koroidopati vara svår att skilja från andra kliniska tillstånd som orsakar koroidal ischemi inklusive vaskulära, inflammatoriska och degenerativa sjukdomar. Dessa tillstånd innefattar toxemi av graviditet, disseminerad intravaskulär koagulopati, multifokal akut ischemisk choroidopati, kollagenvaskulära störningar, trombotisk trombocytopenisk purpura, leukemi, Goodpastures syndrom, hemolytiska sjukdomar, hjärtskador, jättecellsarterit och annan lokal vaskulär och systemisk sjukdom.1,15 vidare, i de sena stadierna av hypertensiv koroidopati, är den makulära regionen ofta oskiljbar från senil makuladegeneration när drusen utvecklas. Detta kan indikera att kronisk koroidal ischemi kan spela en roll i utvecklingen av drusen.4 koroidal ischemi kan också bero på iatrogena källor. Lasertermokoagulering och fotodynamisk terapi har visat sig skapa segmentell koroidal ischemi och vaskulär ocklusion.17

roll av fluoresceinangiografi och fundus autofluorescens

fluoresceinangiografi kan visa olika fynd. Med hypertensiv retinopati kan dilatation av kapillärer, telangiektasi, kapillär nonperfusion och/eller läckage från retinala kärl ses.14,18 läckage kan vara närvarande vid optisk nerv om ödem är närvarande.14,18 vid hypertensiv koroidopati kan koroidala sängavvikelser ses och RPE-degenerering visualiseras tydligare jämfört med visualisering med enbart funduskopi. Detta beror på avmaskering av koroidal fluorescens i degenererade områden, vilket visar koroidal cirkulationsinsufficiens.21 vid tidig hypertensiv koroidopati kan en mild till markerad fördröjd eller fläckig fyllning av koroidbädden ses och märks särskilt i makulärområdet. Akuta fokala RPE-lesioner är associerade med denna försenade och fläckiga koroidala sängfluoresceinfyllning och kommer att fläcka under den sena fasen.21,22 äldre degenerativa koroidala lesioner kommer att börja visa avmaskering av den koroidala fluorescensen under transitstadiet, men de fläckar inte sent.21

genom att markera lipofuscinfördelning i RPE kan fundus autofluorescens också spela en roll för att identifiera retinala förändringar på grund av högt blodtryck. I en liten studie av Ramezani, et al., fundus autofluorescens avslöjade några patologiska förändringar vid RPE-nivån.4 dessa förändringar inkluderade en hyper-autofluorescerande ring som omger ett litet område av hypo-autofluorescens vid fovea. Detta var tydligt hos patienter med kronisk hypertoni betydligt oftare än hos normotensiva patienter. Det noterades också att hyper-autofluorescerande fläckar av RPE utanför fovea hittades oftare hos patienter med kronisk hypertoni, men detta var inte statistiskt signifikant.4

förändringar i foveal RPE tros vara resultatet av möjlig skada orsakad av kronisk hypertoni vilket resulterar i lipofuscinackumulering i RPE vid fovea, en minskning av makulärt pigment eller båda. Det är också möjligt att fläckar av blandade autofluorescerande mönster utanför fovea är sekundära till tidigare episoder av akut förhöjt blodtryck; emellertid skulle en större studie behövas för att hitta statistiska bevis på detta. Det är möjligt att fundus autofluorescens kan användas för att upptäcka retinala problem såsom hypertensiv retinopati eller koroidopati i tidiga skeden eftersom de retinala förändringarna som hittades inte var synliga genom rutinmässig avbildning eller funduskopi.4

målorganskada

hypertensiv ändorganskada uppstår när huvudorganen (dvs. hjärta, hjärna, njurar, ögon) som får näring av cirkulationssystemet genomgår skada eller försämring av okontrollerad hypertoni. Detta kan manifesteras på olika sätt inklusive stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, albuminuri, proteinuri, njursvikt, encefalopati, subaraknoid blödning, dissekering av aortaaneurysm, lungödem och njursvikt.10,12-14

okulär målorganskada inkluderar de okulära fynd som diskuterats ovan samt ocklusioner av retinal artär eller ven, kranialnervpalsier, nonarteritisk främre ischemisk optisk neuropati och makroaneurysmer.12,13

att identifiera ändorganskador är viktigt i den kliniska beslutsprocessen för att hantera patientens totala kardiovaskulära risk. Om ändorganskador är närvarande, såsom i fallet med denna patient, kan mer intensiv behandling krävas eftersom målet bör vara att sänka blodtrycket till värden på 130/80 mmHg eller lägre.10

klassificering och hantering av hypertensiva patienter

olika iscensättningssystem för hypertensiv retinopati har utvecklats. En som har använts i stor utsträckning under senare år presenterades av Wong et al13 (Tabell 1). Optometrister spelar en viktig roll vid behandling av patienter med högt blodtryck och att veta hur man effektivt hanterar dessa patienter är avgörande (Tabell 2). Informationen som beskrivs i tabellerna 1 och 2 kan hjälpa eyecare-leverantören att betygsätta retinopati, utbilda patienten om den troliga målorganskadorna baserat på okulära fynd och rikta lämpliga aktuella hänvisningar och uppföljningsbesök. Till exempel, när mild retinopati är närvarande, indikerar den kronisk hypertoni och kräver inte så brådskande remiss som måttlig hypertensiv retinopati, vilket representerar en akut ökning av blodtrycket och liknande kärlskador som uppstår i hjärnan, hjärtat och njurarna.13,14,18 optisk nervsvullnad är mest förknippad med dödlighet och njursvikt och är därför en sann medicinsk nödsituation.13,15

behandling av hypertensiv retinopati kontrollerar vanligtvis blodtrycket med medicinering. Om blodtrycket inte har höjts under en längre period och kontrolleras omedelbart kan retinala blodkärl återgå till ett normalt tillstånd utan permanenta förändringar.14,20 om blodtrycket förblir förhöjt och hypertoni är kroniskt kan retinala fynd vara irreversibla även om blodtrycket därefter bringas under kontroll.14,20

bedömning av lärandemål

bedömningen av lärandemålen för denna undervisningsfallrapport kan utföras på flera sätt. Studenter som presenteras med fundusfoton ska kunna beskriva bilderna, inklusive normala och onormala fynd av retinal vaskulatur, optisk nerv och makula samt gradera eventuella hypertensiva förändringar. PowerPoint slide frågesporter är ett alternativ för att testa elevernas kunskaper. När onormala fynd har identifierats bör eleverna frågas om differentialdiagnos tillsammans med vilken ytterligare testning som ska utföras för att bestämma den underliggande sjukdomen och eventuella tillhörande tillstånd. Eleverna bör också bedömas på deras förmåga att beskriva och känna igen en hypertensiv kris och vilka organ som kan skadas av högt blodtryck. Fallbaserade diskussioner är en bra plattform för att hjälpa eleverna att arbeta genom differentialdiagnoser och hantering. I denna rapport behandlades fluoresceinangiografi och fundus autofluorescens som att ha en roll i diagnosen och hanteringen av hypertensiv retinopati; studenter kan utvärderas för sin kunskap om vart och ett av dessa tester och ska kunna beskriva bilder i detalj och beskriva normal och onormal retinal och koroidal cirkulation. Rollspelssimuleringar kan hjälpa eleverna att uppfylla patientutbildnings-och ledningsförväntningar.

slutsats

optometrister spelar en viktig roll vid hanteringen av patienter med systemisk arteriell hypertoni. Okulära manifestationer varierar, och snabbt erkännande och noggrann diagnos är avgörande för att optimera både individens okulära och systemiska hälsa.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundusskador vid malign hypertoni. Vi. hypertensiv koroidopati. Oftalmologi. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Hur påverkar hypertoni dina ögon? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoskopiska fynd vid malign hypertoni. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheilian M, et al. Fundus autofluorescens vid kronisk essentiell hypertoni. J Oftalmisk Vis Res. 2014 Jul-Sep; 9 (3):334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertensiv koroidopati. J Clin Hypertens. 2004 augusti;6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, Vaze A. hypertensiv ögonsjukdom: en recension. Clin Exp Oftalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertoni: mer än vad som möter ögat. Granskning av optometri. 2007 september 15;144 (9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Riktlinjer för behandling av hypertoni. J Clin Hypertens. 2004 augusti;6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Hypertensiv koroidopati: erkänner kliniskt signifikant slutorganskada. Acta Oftalmol. 2008 Mar; 86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. Avsluta organskador vid högt blodtryck. Dtsch Arztebl Int. 2010 December; 107 (49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Utseende av optisk skiva och retinal nervfiberskikt vid ateroskleros och arteriell hypertoni: en experimentell studie i rhesusapor. Am J Oftalmol. 2000 Juli; 130 (1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. optometristens roll i hanteringen av hypertensiva kriser. Optometri. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Hypertensiv retinopati. N Engl J Med. 2004 November 25; 351 (22):2310-7.
14. Luo BP, brun GC. Uppdatering av okulära manifestationer av systemisk arteriell hypertension. Curr Opin Oftalmol. 2004 juni; 15 (3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. hypertensiva retinopati tecken som riskindikatorer för kardiovaskulär morbiditet och mortalitet. Br Med Bull. 2005 September 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Okulära vaskulära ocklusiva störningar. 1: a upplagan. Schweiz: Springer International Publishing; 2015:409-410.
17. koroidala perfusionsavvikelser . San Francisco: American Academy of Ophthalmology; c2017. Tillgänglig från: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinal sjukdom: det väsentliga. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Wills eye manual, 6: e upplagan. Philadephia, PA: Wolters Kluwer hälsa / Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
20. Tso MO, Jampol LM. Patofysiologi av hypertensiv retinopati. Oftalmologi. 1982 oktober; 89 (10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundusskador vid malign hypertoni. Vi. hypertensiv koroidopati. Oftalmologi. 1986 Nov;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Hypertoni och ögat.Curr Hypertens Rep. 2002 December; 4 (6):471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. hypertoni bland vuxna i USA: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS Databrief, nr 133. Hyattsville, MD: Nationellt centrum för hälsostatistik, Centers for Disease Control and Prevention, USA: s avdelning för hälsa och mänskliga tjänster; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Dödsfall kan förebyggas i USA genom förbättringar i användningen av kliniska förebyggande tjänster. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. I: IXth International Congress on Ophthalmology. 1899:131-9.
26. Klien BA. Ischemiska infarkter av choroid (Elschinig fläckar). En orsak till retinal separation vid hypertensiv sjukdom med njurinsufficiens. En klinisk och histopatologisk studie. Am J Oftalmol. 1968 December; 66 (6):1069-74.
27. Brown M. okulära manifestationer av systemisk hypertoni. Optometri Gånger. 2013 juni 19.
28. Kovach JL. Hypertensiv optisk neuropati och koroidopati hos en 18-årig kvinna med njursvikt. Retin Fall Kort Rep. 2010 Våren; 4 (2): 187-9.
29. Hayreh SS. Blodtillförsel av det optiska nervhuvudet. Oftalmologica. 1996;210(5):285-95.