kemoterapi inducerad perifer neuropati (CIPN) är en potentiellt dosbegränsande bieffekt av vanligt använda kemoterapeutiska medel som taxaner, vinca-alkaloider, platinaföreningar, bortezomib och talidomid.
förmodade patogenetiska mekanismer för CIPN är axonopati genom att dö tillbaka axonskada och neuronopati där cellkropparna i dorsala rotganglierna är involverade. Den exakta patofysiologin är dock inte klar och olika underliggande mekanismer har föreslagits för olika klasser av läkemedel mot cancer.
sensoriska symtom, som smärta, domningar och stickningar är vanligast, men motorisk svaghet, autonom dysfunktion och till och med kranialnervinvolvering kan uppstå. CIPN kan vara smärtsamt och / eller invalidiserande, vilket orsakar betydande förlust av funktionella förmågor och minskad livskvalitet. Detta kan leda till dosminskningar, avbrytande av behandlingen och kan således i slutändan påverka överlevnaden.
riskfaktorer för CIPN inkluderar dos per cykel, kumulativ dos, behandlingsschema, infusionsduration, administrering av andra kemoterapeutika, komorbiditet och befintlig perifer neuropati.
utforskningen av polymorfismer i gener associerade med förekomst eller svårighetsgrad av neuropati kan leda till att individer har högre risk för neurotoxicitet. En uppdatering av gener som eventuellt är associerade med CIPN ges.
CIPN kan vara reversibel eller vara mer eller mindre permanent. Många förebyggande och behandlingsstrategier har undersökts, utan signifikant effekt hittills.
i denna recension beskriver vi de olika läkemedelsrelaterade egenskaperna hos CIPN, farmakogenomiska studier, neurofysiologiska fynd, behandling och resultat och neuroprotektiva strategier.