Kokaetylen är en farmakologiskt aktiv kokainmetabolit som produceras i levern genom transesterifiering av kokain endast i närvaro av etanol. De akuta kardiovaskulära effekterna av kokaetylen är inte kända. Vi jämförde de akuta kardiovaskulära effekterna av kokaetylen med kokain och med kokain plus etanol hos 18 hundar. Vi administrerade koketylen 7.5 mg/kg till 6 hundar, kokain 7,5 mg/kg till 6 hundar och kokain 7,5 mg/kg plus etanol 1 g / kg till 6 hundar. Dosen av varje läkemedel valdes för att producera hos hundar de koncentrationer av koketen eller kokain som har uppmätts hos patienter som har upplevt kardiotoxiska reaktioner på kokain eller kokain plus etanol. Arteriell, vänster ventrikulär (LV), lungartärkil tryck (PAWP), den maximala hastigheten för LV-tryckökning och fall och hjärtfrekvens (HR) mättes kontinuerligt. Strokevolymen bestämdes 3 gånger under den första timmen efter läkemedelsadministration sedan timme i fyra timmar. Koncentrationerna av kokaetylen och kokain toppade i serumet vid 3717 +/- 651 ng / ml och 4140 +/- 459 ng / ml respektive två minuter efter varje bolus. Medianhalveringstiden för koketen var 144,3 minuter medan medianhalveringstiden för kokain var 96,7 minuter (p < 0,01). Koketen minskade maximalt (dP/dt)max med 44%, (dP/dt)min med 29% och slagvolym med 28% (alla p < 0,01) och ökade PAWP med 50% (p < 0,02) och HR med 13% (p = NS) under den första timmen. Kokain minskade maximalt (dP/dt)max med 40%, (dP/dt)min med 31% och slagvolymen med 26% och ökade PAWP med 100% och HR med 46% (alla p < 0,01) under den första timmen. Etanol plus kokain minskade maximalt (dP/dt)max med 68%, (dP/dt)min med 78% och slagvolymen med 49% och ökade PAWP med 118% och HR med 74% (alla p < 0,01) under den första timmen. I denna sista grupp förblev (dP/dt)max och slagvolym deprimerad med cirka 20% (p < 0,01) i fem timmar. Vi drar slutsatsen att kokaetylen är lika giftigt som kokain för myokardiet men är mindre giftigt än etanol plus kokain.