osteokondrala skador
till skillnad från skador begränsade till brosk, skador som bryter subkondralt ben orsakar blödning och fibrinkoagelbildning och aktiverar det inflammatoriska svaret . Strax efter skada bildar blod som flyr från de skadade benblodkärlen ett hematom som tillfälligt fyller skadestedet. Fibrin bildas inom hematom och blodplättar binder till fibrillärt kollagen. En kontinuerlig fibrinkoagel fyller bendefekten och sträcker sig för ett varierande avstånd in i broskdefekten. Trombocyter i koagelfrisättningen vasoaktiva mediatorer och tillväxtfaktorer eller cytokiner (små proteiner som påverkar flera cellfunktioner, inklusive migration, proliferation, differentiering och matrissyntes). Dessa cytokiner inkluderar transformerande tillväxtfaktor beta och trombocyt-härledd tillväxtfaktor. Benmatris innehåller också tillväxtfaktorer, inklusive transformerande tillväxtfaktor beta, benmorfogent protein, trombocyt-härledd tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor i, insulinliknande tillväxtfaktor II och andra. Utsläpp av dessa tillväxtfaktorer kan ha en viktig roll vid reparation av osteokondrala defekter. I synnerhet stimulerar de vaskulär invasion och migration av odifferentierade celler i koaguleringen och påverkar cellernas proliferativa och syntetiska aktiviteter. Strax efter att ha kommit in i vävnadsdefekten prolifererar de odifferentierade mesenkymcellerna och kan börja syntetisera en ny matris. Inom 2 veckors skada antar vissa mesenkymala celler den rundade formen av kondrocyter och börjar syntetisera en matris som innehåller typ II-kollagen och en relativt hög koncentration av proteoglykaner. Dessa celler producerar regioner av hyalinliknande brosk i kondral-och bendelarna av defekten. Sex till åtta veckor efter skada innehåller reparationsvävnaden inom kondralregionen av osteokondrala defekter många kondrocytliknande celler i en matris bestående av typ II-kollagen, proteoglykaner, något typ i-kollagen och icke-kollagena proteiner. Till skillnad från cellerna i den kondrala delen av defekten producerar cellerna i den beniga delen av defekten omogna ben, fibrös vävnad och hyalinliknande brosk. Med tiden bildar denna vävnadsremodellering normalt ben.
den kondrala reparationsvävnaden har vanligtvis en komposition och struktur som är mellanliggande mellan hyalinbrosk och fibrocartilage, och det replikerar sällan, om någonsin, den utarbetade strukturen hos normalt ledbrosk . Ibland kvarstår broskreparationsvävnaden oförändrad eller ombyggs gradvis för att bilda en funktionell ledyta. Men i de flesta stora osteokondrala skador börjar den kondrala reparationsvävnaden visa tecken på utarmning av matrisproteoglykaner, fragmentering och fibrillering, ökande kollagenhalt och förlust av celler med utseende av kondrocyter inom ett år eller mindre. De återstående cellerna antar ofta uppkomsten av fibroblaster eftersom den omgivande matrisen huvudsakligen består av tätt packade kollagenfibriller. Denna fibrösa vävnad fragmenterar vanligtvis och sönderdelas ofta och lämnar områden med exponerat ben. De sämre mekaniska egenskaperna hos kondralreparationsvävnad kan vara ansvariga för dess frekventa försämring . Även reparationsvävnad som framgångsrikt fyller osteokondrala defekter är mindre styv och mer permeabel än normalt ledbrosk, och orienteringen och organisationen av kollagenfibrillerna i även den mest hyalinliknande broskreparationsvävnaden följer inte mönstret som ses i normalt ledbrosk. Dessutom kan reparationsvävnadscellerna misslyckas med att fastställa de normala förhållandena mellan matrismakromolekyler, i synnerhet förhållandet mellan broskproteoglykaner och kollagenfibrilnätet. Den minskade styvheten och ökad permeabilitet hos reparationsbroskmatrisen kan öka belastningen av det makromolekylära ramverket under gemensam användning, vilket resulterar i progressiv strukturell skada på matriskollagen och proteoglykaner, varigenom reparationskondrocyterna utsätts för alltför stora belastningar och ytterligare äventyrar deras förmåga att återställa matrisen.
klinisk erfarenhet och experimentella studier tyder på att framgången med kondralreparation vid osteokondrala skador i viss utsträckning kan bero på skadans svårighetsgrad, mätt med volymen av vävnad eller yta av brosk skadad och individens ålder . Mindre osteokondrala defekter som inte förändrar ledfunktionen läker mer förutsägbart än större defekter som kan förändra belastningen på ledytan. Potentiella åldersrelaterade skillnader i läkning av kondrala och osteokondrala skador har inte undersökts noggrant, men benet läker snabbare hos barn än hos vuxna, och ledbroskkondrocyter hos skelettmogna djur visar ett bättre proliferativt svar på skada och syntetiserar större proteoglykanmolekyler än de från mogna djur . Dessutom har en växande synovial LED potential att ombygga ledytan för att minska de mekaniska abnormiteterna som skapas av en kondral eller osteokondral defekt.