Definition och klassificering av chock

detta kapitel svarar på Avsnitt G6(v) i 2017 Cicm Primary Syllabus, som förväntar sig att examenskandidaten ska ”beskriva klassificeringen av chock”. Det har bara dykt upp i tentorna en gång, i fråga 13 från det första papperet 2019, där kandidaterna ombads att ”klassificera cirkulationschock och ge exempel” för 40% av varumärkena. Resten av frågan, som resten av detta kapitel, ägnades åt att diskutera kardiovaskulära svar på olika chocktillstånd. Att döma av genomströmningen (83%), för de allra flesta ICU-praktikanter är detta ämne kärt och bekant.

i sammanfattning:

  • Definition av chock:
    • underlåtenhet att leverera och/eller utnyttja tillräckliga mängder syre, vilket leder till vävnadsdysoxi
  • klassificering av chock:
    • hypovolemisk
      • blödning
      • vattenförlust (t.ex. dehydrering)
      • Vätskeförskjutning
    • kardiogen
      • kardiomyopati
      • arytmi
      • mekaniskt fel (t.ex. tamponad eller ventilfel)
    • distributiv
      • septisk / inflammatorisk vasoplegi
      • anafylaxi
      • neurogen chock
    • obstruktiv
      • hjärttamponad
      • spänningspneumotorax
      • lungemboli
    • cytotoxisk
      • mitokondriell toxicitet

för den bästa moderna chockklassificeringen bör man hänvisa till 2018-artikeln av Standl et al. Men realistiskt skulle bara om någon resurs vara lämplig. Definitionen och klassificeringen av chock är så tillräckligt icke-kontroversiell att nästan alla författare verkar publicera samma information.

definition av chock

chock är förvånansvärt svårt att definiera. När de hörs kommer de flesta antingen att producera en definition som fokuserar på kliniska tecken (t.ex. hypotension) eller på någon form av cirkulationsinsufficiens (t.ex. dålig vävnadsperfusion). Om läkaren du har hörn har en poetisk böjd, de kan komma ut med något som ”en tillfällig paus i dödsakten”, vilket är hur J.C Warren beskrev det 1895, eller” den oförskämda unhingingen av livets maskiner”, per Samuel Gross (1872).

situationen är inte hjälpt av det faktum att ordet ”chock” används utanför sin normala lay betydelse. Ofta nog när du tittar upp detta sägs termen komma från franska choc, eller choquer – genom direkt översättning, ”att kollidera i strid”, ett verb som beskriver mötet mellan två krigare i våldsam konflikt. Termen tillskrivs Henri Francois Le Dran (1685-1770), en fransk kirurg med omfattande militär erfarenhet. Han missade Napoleonkrigen med ungefär ett sekel, men Frankrike var inblandad i tillräckligt åtgärder under 18th century att han hade gott om substrat för praktik. Han beskrev sin erfarenhet i en omfattande avhandling (1743) som skisserade hanteringen av projektilskador, och den här boken översattes till engelska av John Clarke, som ofta anklagas för att translitera ”choc” till ”shock”. I själva verket, som Millham (2010) påpekar, gjorde han aldrig något sådant. Termerna choc eller choquer användes faktiskt aldrig i Le Dran ursprungliga arbete. Där” chock ” förekommer i Clarkes översättning används den för att översätta orden saisissement, uppståndelse och kupp; Le Dran hänvisade till sin observation att trauma och blodförlust var förknippade med en viss rastlös agitation (uppror) eller bedövning (saisissement), som han tolkade som neurologiska eller psykologiska fenomen.

litteraturen antar vanligtvis att denna term ursprungligen användes för att beskriva de systemiska effekterna av en regional skada, som var så våldsam och krigsliknande att dess konsekvenser gjordes systemiska:

”…kulan, eller vilken kropp den än är, kastad av pistolpulver, förvärvar en så snabb kraft att hela djurmaskinen mer eller mindre deltar i den chock och Agitation som kommuniceras till delen, det ögonblick det slås”

effekten av denna typ av militär skada var att ”gripa hela djurekonomin från det ögonblick då såret mottogs”. Granskare från den moderna eran har tagit detta som en beskrivning av systemiska organ-och vävnadseffekter, medan det verkar som om Le Dran huvudsakligen hänvisade till tillståndet av djup hjälplös oförståelse som skulle vara helt förståelig hos någon ung man vars arm just har blivit blåst av kanonbrand. I sitt försvar beskrev han också fysiologiska fynd; till exempel har hans avhandling kapitelrubriker som beskriver de kliniska egenskaperna hos hemorragisk chock (”rastlöshet och Inquietude”, ”den oskiljbara och brinnande torkan”, ”konvulsiv och palpiterande puls”, etc). Självklart alla typer av tidigare författare (t.ex. Galen) hade beskrivit fruktansvärda skador, men ingen hade gått i samma längd för att beskriva deras systemiska effekter, med fokus istället på anatomi och praktisk hantering.

i detta skede kommer läsaren sannolikt att vara förbittrad över att deras tid slösas bort, och så utan vidare bör vi snabbt flytta till någon pragmatisk modern definition. Den mest accepterade versionen kommer troligen från en internationell konsensuskonferens 2006 (Antonelli et al, 2007). Där samlades en” jury ” av representanter från fem kritiska vårdföreningar i ett hotellrum i Paris för att

”en livshotande, generaliserad maldistribution av blodflödet vilket resulterar i misslyckande att leverera och/eller utnyttja tillräckliga mängder syre, vilket leder till vävnadsdysoxi”

detta, och i synnerhet biten om misslyckande att leverera och/eller utnyttja tillräckliga mängder syre reproduceras i stor utsträckning genom litteraturen, och skulle förmodligen accepteras av de mest kräsna granskarna.

klassificeringssystem för att beskriva chock

den vetenskapliga puristen skulle begära ett system som härrör från definitionen. Och eftersom definitionen är” misslyckande med att leverera och/eller använda syre”, verkar det som om det skulle vara ganska lätt att dra det ifrån varandra i ett klassificeringssystem. Till exempel känner vi till alla determinanter för syretransport; varför inte ansluta dem? Realistiskt, ja-du kan göra det – men du slutar med ett system som inte riktigt hjälper dig kliniskt, och en som lägger tonvikten på de sällsynta och konstiga orsakerna till chock, medan du klumpar vanliga orsaker i en liten handfull kategorier. Observera:

underlåtenhet att utnyttja tillgängligt syre

  • misslyckande av oxidativ fosforylering, t.ex. cyanidtoxitet
  • mitokondriell dysfunktion, t.ex. septisk chock

underlåtenhet att leverera tillräckligt med syre

  • ökad efterfrågan på syre
    • ökad metabolisk efterfrågan (t.ex. hypertyreoidism, hypertermi)
    • hypertyreoidism
  • otillräcklig syrebärande kapacitet i blodet
    • otillräckligt hemoglobin (t.ex. anemi)
    • otillräckligt tillgängligt syre (hypoxi)
    • förändrad syre-hemoglobininteraktion (t.ex. carbon dioxide toxicity)
  • Inadequate cardiac output
    • Inadequate heart rate
      • Bradycardia
    • Inadequate stroke volume
      • Inadequate preload
        • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
        • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
        • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
        • Tachycardia with inadequate diastolic filling
        • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
      • överdriven afterload
        • aortastenos eller uppstötningar
      • otillräcklig ventrikulär kontraktilitet (t.ex. hjärtinfarkt, ventrikulär arytmi)

som du kan se, hamnar anafylaxi sepsis och neurogen chock alla ihop någonstans runt kategorin ”förspänning”, medan cyanidtoxicitet och hypertyreoidism njuter av en position av oförtjänt eminens. Således är denna typ av system inte allmänt accepterat av ett antal skäl. Istället har medicinska forskare som samhälle kommit överens om att klassificera chock enligt en kombination av kliniska och biologiska kriterier, och bevarar endast den typ av kategorier som hjälper till att beskriva etiologin och föreslå behandling. Thal & Kinney (1967) verkar vara den första som har formulerat denna typ av system, ”för att betona inte bara de initierande faktorerna utan också det primära fysiologiska underskottet”. Den bästa versionen av den finns i Standl et al (2019) och återges nedan med minimal modifiering.

  • Hypovolemic
    • Haemorrhage
    • Water loss (eg. dehydration)
    • Fluid shift
  • Cardiogenic
    • Cardiomyopathy
    • Arrhythmia
    • Mechanical failure (eg. tamponad eller ventilfel)
  • distributiv
    • septisk / inflammatorisk vasoplegi
    • anafylaxi
    • neurogen chock
  • obstruktiv
    • hjärttamponad
    • spänningspneumotorax
    • lungemboli
  • cytotoxisk
    • mitokondriell toxicitet

detta system är ofullständigt, men allmänt accepterat och sannolikt att göra poäng. Många författare har också lagt till cytotoxisk chock, även om dess inkludering ifrågasätts bland chocknördar eftersom det inte är ett cirkulationsfenomen. En annan nackdel med denna klassificeringsram är misslyckandet med att redogöra för tillstånd där syretillförseln är otillräcklig bara för att syreförbrukningen är onaturligt ökad, såsom tillståndet av malign hypertermi. De flesta sane människor håller med om att dessa farhågor representerar tvångs nitpicking. Som kollegiet svarar på Fråga 13 från det första papperet från 2019,

kardiovaskulära svar på chock

arten av det kardiovaskulära svaret på ett givet chocktillstånd kommer i allmänhet att bero på vilken typ av chocktillstånd det är, vilket gör detta till en svår fråga att svara på. Fråga 13 från det första papperet från 2019 tillskrev 60% av de totala poängen att ”skissera kardiovaskulära svar”. Eftersom granskarnas kommentarer bokstavligen är två rader är det svårt att få ett detaljerat intryck av vad de ville ha, men det verkar som om ”sensor, integrator, effektormekanismer var nödvändiga för att passera”. I brist på en bättre uppfattning remixades innehållet i hjärtreflexkapitlet med det bästa av kapitlet neurohormonal cirkulationskontroll för att producera denna formaterade tabell:

kardiovaskulära svar på chock
Stimulus Sensor Integrator effektor mekanism
Hypotension baroreceptorer kärnan i den ensamma kanalen
  • Vagus (ökad hjärtfrekvens)
  • sympatiskt nervsystem (vasokonstriktion och ökad hjärtminutvolym; omfördelning av blodflödet bort från splanchnic cirkulation och hud)
  • Raas aktivering
  • (ökade angiotensinnivåer; vasokonstriktion)
minskad VO2 Aortabågskemoreceptorer kärnan i den ensamma kanalen
minskad cirkulationsvolym Atrium (atriella myocyter)
  • minskad frisättning av atriell natriuretisk peptid
baroreceptorer hypotalamus
  • ökad frisättning av vasopressin; vattenretention
juxtaglomerulära celler
  • ökad frisättning av renin; RAAS-aktivering; aldosteronfrisättning; saltretention
otillräcklig vävnadsperfusion vaskulär glatt muskulatur och endotel
  • Autoregulatorisk vasodilation (MyoGen, metabolisk och medierad av endotel vasoaktiva mediatorer såsom kväveoxid)

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.