klinisk betydelse
diagnos av akut hjärtinfarkt
enligt Universal consensus statement från American College of Cardiology och European Society of Cardiology definieras akut MI genom närvaron av minst ett av nedanstående kriterier.
(1) typisk ökning och långsamt fall av troponin T eller snabb ökning och fall (CK-MB) av biokemiska markörer för myokardiell nekros med minst en av följande:
-
ischemiska symtom
-
utveckling av patologiska Q-vågor på EKG
-
EKG-förändringar som indikerar ischemi (ST-segmenthöjning eller depression)
(2) patologiska fynd av en akut MI
CK-MB-koncentration stiger gradvis i blod på 4 till 6 timmar efter bröstsmärta, toppar med cirka 24 timmar och återgår snabbt till baslinjen på 48 timmar.
men vid tidpunkten för det gemensamma uttalandet från ACC och ESC 2000 visade sig troponin T-testning vara mer specifik för myokardiet, och det kommer att diskuteras kort senare i artikeln.
icke-akuta MI-orsaker till CK-MB-höjning
som diskuterats ovan kommer skelettmuskulaturen och myokardiell celldöd av någon etiologi att orsaka en höjning av CK-MB. Nedan listas flera andra orsaker till CK-MB-höjning i plasma.
falska höjningar i CK-MB förekommer i närvaro av atypiska CK-isoformer, makrokinaser och adenylatkinas; dessa falska höjningar kan emellertid elimineras genom att tillsätta reagens till testkit.
Hjärtetiologi-myokardit, hjärtkirurgi kan skada hjärtmuskeln vilket resulterar i höjning av CK-MB.
perifera källor-rabdomyolys, myosit, inflammatoriska myopatier, trauma, mediciner (daptomycin, statiner, antiretrovirala medel)
för att differentiera höjden av CK-MB för hjärtetiologi kontra skelettmuskelkälla kan vi beräkna CK-MB relative index (CK-MB RI) med hjälp av nedanstående formel.
-
CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100
ett CK-MB relativt index < 3% överensstämmer med skelettmuskelkällan, medan det relativa indexet > 5% överensstämmer med HJÄRTKÄLLAN för CK-MB. Tidigare studier på patienter med trauma och patienter med kroniska skelettmuskelavvikelser har dock visat misslyckandet med CK-MB Relative index vid differentiering av skelettmuskelkällor för CK-MB från myokardiell celldöd.
följaktligen hos patienter med tydliga bevis på brist på trauma, kroniska skelettmuskelavvikelser och med ett högt index för misstanke för AMI kan användning av CK-MB RI öka specificiteten för CK-MB-testning
Diverse orsaker inkluderar hypotyreos, njursvikt, alkoholförgiftning, graviditet och vissa typer av maligniteter.
nuvarande Biomarköranvändning
som förklarats tidigare efter WHO-kriterierna för diagnos av AMI flera hjärtbiomarkörer användes för att diagnostisera akut hjärtinfarkt, bland dem användes CK-MB som den mest känsliga och specifika markören för diagnos av AMI, detektion av reperfusion och uppskattning av storleken på hjärtinfarkt på 1990-talet. under denna tid utvärderades troponin som potentiellt en mer specifik biomarkör för hjärtinfarkt jämfört med CK-MB.
Troponin är ett proteinkomplex av 3 enheter, troponin T, troponin I och troponin C närvarande i aktinfilamentet i skelett-och myokardmuskelcellerna. Det finns flera isoformer av troponin T och troponin I, varav en är specifik för hjärtmuskeln, och det uttrycks inte i vuxen skelettmuskel som gör det möjligt för oss att utveckla analyser för att mäta dess nivå i plasma.
Troponin finns i myokardiet som ett 3-enhetskomplex i den kontraktila apparaten fäst vid aktinfilamentet i tropomyosinkomplexet, men liknar CK-MB, Det finns obundet/fritt troponin i cytosolen i myokardceller som är känd som den cytosoliska poolen. I händelse av myokardiell skada frigörs det obundna troponinet först. Detta obundna troponin är cirka 6% av det totala troponinet i myokardiet. Resten av troponin, som är bunden till aktin, frigörs långsamt med strukturell skada och resulterar i den förlängda varaktigheten av förhöjda troponiner i plasma. Troponinhöjning > 99: e percentilen används som gränsvärde för diagnos av AMI. Troponinkoncentrationen börjar stiga 4 till 6 timmar efter symtomens början topp med cirka 18 till 24 timmar och förblir i detekterbara nivåer i 72 till 96 timmar.
Troponin är mer specifikt för hjärtmuskeln jämfört med CKMB, och nuvarande analyser för troponin är mer känsliga och specifika än analyserna för CK-MB-mätning. Med tanke på uttrycket av CK-MB i skelettmuskulaturen tillsammans med närvaron av bevis som bevisar misslyckandet av CK-MB relative index tillsammans med flera andra icke-AMI orsak till CK-MB elevation troponin is har bevisats som den biomarkör som valts för detektering av myokardiell skada av någon etiologi.
användning av CK-MB trots att Troponin är den biomarkör som valts
Troponin förblir i omlopp under längre tid jämfört med CK-MB. Under förhållanden där reinfarction misstänks kan CK-MB vara användbart för att klassificera en ny händelse på grund av dess kortare längd av höjning vid detekterbara nivåer i plasma. Men efter tillkomsten av troponin och den nuvarande aggressiva interventionella metoden för AMI, och på grund av brist på litteratur som jämför CK-MB mot troponin vid diagnos av återinfarkt, har användningen av CK-MB minskat.