venösa bensår (VLU) är den sista manifestationen av vad som kallas kronisk venös sjukdom (CVD), och CVD är en komplicerad process som drabbar miljontals människor i USA och världen över. Åderbråck är förmodligen den mest ökända av manifestationerna av CVD, men det finns andra tecken och symtom som, om de identifieras tillräckligt tidigt, kan hjälpa till att behandla sjukdomen innan den utvecklas i svårighetsgrad. Som det gamla ordspråket säger, ”ett uns av förebyggande är värt ett pund av botemedel”, och det ringer verkligen sant i CVD. I denna diskussion kommer vi att ge en kort bakgrund till hur CVD utvecklas (dess patofysiologi), och sedan kommer vi att arbeta genom att känna igen de olika stadierna av sjukdomen.
utveckling av kronisk venös sjukdom (CVD)
i världen av venös sjukdom kategoriseras den bakomliggande orsaken som antingen (1) återflöde, (2) obstruktion eller (3) båda. Reflux innebär att blodet flyter bakåt i venen, istället för framåt, medan obstruktion är att förebygga framåtflödet helt och hållet. I båda fallen leder detta till två problem. Den första är venös hypertoni. När blodpoolerna utövar det ett yttre tryck på venösa väggar, som kallas venös hypertoni. Den andra frågan är att när normalt blodflöde försämras av återflöde eller obstruktion, de celler som utgör den inre väggen av venen (endotelcellerna) ’känsla’ förändringen i flödes ~ ~ pos = trunc och svara genom att signalera för hjälp av inflammatoriska celler och andra vaskulära reparationsmedel. Inflammatoriska celler har olika funktioner, inklusive bekämpning av infektioner, men de hjälper också till att hålla vävnaderna friska genom att ta bort skadade celler. Tyvärr i CVD leder detta till skadliga strukturella förändringar i venen och förlust av integritet hos venös vägg och ventiler. När CVD fortskrider blir venerna förstorade från det inre trycket, och sedan blir de läckande från den inflammatoriska skadan. Eftersom skadade vener ytterligare leder till dåligt blodflöde och dåligt blodflöde leder tillbaka till skadade vener blir det en ond cirkel när sjukdomen fortskrider.1-3
stadier av kronisk venös sjukdom (CVD)
lyckligtvis finns det behandlingsalternativ tillgängliga för de olika manifestationerna av CVD, men erkännande av sjukdomen är avgörande för att behandla den tidigt innan den kan utvecklas. Venspecialister använder för närvarande ett par system för att arrangera venös sjukdom. CEAP3-ml (klinisk kvalitet, etiologi, anatomi, patofysiologi) hjälper till att kommunicera både de kliniska symtomen och bakomliggande orsaken till sjukdomen och har använts i över 20 år. VCSS3-Utd (venous clinical severity score) utvecklades nyligen baserat på CEAP som ett verktyg som kan anpassa sig till förändringar i sjukdomens svårighetsgrad och svar på behandling över tid. Här kommer vi att fokusera på ceap: s kliniska kvalitetskomponent som ett sätt att identifiera stadiet av CVD eftersom det belyser de viktigaste tecknen eller symtomen på sjukdomsprogression. Den kliniska graden går från C0 till C6 baserat på en fysisk undersökning, och det finns också kvalificerare som noterar om sjukdomen är symptomatisk (CS) eller asymptomatisk (CA).- .
** Observera att även om dessa tecken och symtom är fördelaktiga för att kategorisera venös sjukdom, kan de indikera ett annat oroande tillstånd. Kontakta en läkare om du har några tecken eller symtom, eftersom de kommer att kunna hjälpa till att styra diagnosen och hanteringen.**
C0
inga tecken på sjukdom
C1
Telangiectases (vidgade venuler som kallas ”spindelvener”) eller retikulära vener (små repliknande vener) utvecklas när det venösa blodtrycket ökar och betonar väggen.
C2
åderbråck utvecklas när sjukdomen börjar påverka de större venerna. Dessa vener är stora (3 mm) och vridna och kan ses som hud-eller blåfärgade, vätskefyllda stötar.
C3
ödem (eller svullnad) i benet uppstår när venerna blir läckande och din hud kan dra in om du trycker in den med ett enda finger.
C4a
pigmentering och/eller eksem kommer att uppstå. När blodceller läcker ut ur venerna släpper de ut en kemikalie som kallas hemosiderin, som har en rödbrun färg, och det aktiverar också melanocyter, som producerar det bruna melaninpigmentet. Eftersom inflammatoriska celler läcker ut från venen kommer de att orsaka hudirritation och huden blir röd och kliande (eksem).
C4B
lipodermatoskleros och/eller atrophie blanche kommer att inträffa. Fibrin är en viktig strukturell komponent i venen, men när venen är skadad kan den läcka ut och deponeras i huden. Detta leder till förtjockning och ärrliknande bildning, vilket gör att huden känns hård och oflexibel. Lipodermatoskleros är förtjockning med fortsatt rödbrun färgning, men atrophie blanche kommer att vara ljusare eller vitare i färg.
C5
läkt venöst sår
C6
aktivt venöst sår. Ett sår är ett brott i huden, så att det inte längre fungerar som ett hinder för miljön. Det förekommer vanligtvis i benets” damask ” -område (från mitten av kalven till fotleden) och kommer att ha en röd bas som sipprar ut. De är i allmänhet mildt smärtsamma, men smärtan kan lindras genom att höja benet.
CS
det finns många symtom som du kan känna som kan indikera venös sjukdom i vilket skede som helst. Dessa inkluderar (men är inte begränsade till): värk, ömhet, smärta, täthet, hudirritation, tyngd, muskelkramper, brännande och trötthet.
om författaren
Dr.Dev Batra, MD är en ven specialist och grundare av Dallas Vein Institute. Holding board certifieringar i radiologi och vaskulär & interventionell radiologi, han är väl insatt i ven frågor och har utsetts till en av D-Magazines bästa läkare i Dallas för tre år i rad.
det här blogginlägget skrevs med forskning och redaktionellt stöd från OnChart Macau.
fotnoter
kronisk venös sjukdom (CVD) kan också kallas kronisk venös insufficiens (CVI), venös obstruktion eller venös refluxsjukdom.
när vätskor flyter i ett rör utövar de en kraft på väggarna i det röret parallellt med flödet. Denna kraft kallas skjuvspänningen och är relaterad till vätskans sammansättning och den hastighet med vilken den flyter. Högre skjuvspänning från normalt blodflöde berättar för cellen att allt fungerar korrekt, så när skjuvspänningen faller reagerar cellen genom att släppa signalkemikalier riktade mot inflammatoriska celler.
Creager, Mark A. och Joseph Loscalzo.. ”Kronisk venös sjukdom och lymfödem.”Harrisons principer för internmedicin, 20e Red. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill.
Raffetto JD. Patofysiologi av kronisk venös sjukdom och venösa sår. Surg Clin Norr Am. 2018;98(2):337-347.
Chi YW, Raffetto JD. Venös bensår patofysiologi och evidensbaserad behandling. Vasc Med. 2015;20(2):168-81.
Vasudevan B. venösa bensår: Patofysiologi och klassificering. Indisk Dermatol Online J. 2014; 5 (3): 366-70.
Vasquez MA, Rabe E, Mclafferty RB, et al. Revision av venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: särskild kommunikation från American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc Surg. 2010; 52 (5):1387-96.
grå JE, Harding KG, Enoch S. venösa och arteriella bensår. BMJ. 2006;332(7537):347-50.