retragerea cheagurilor și fibrinoliza
trombocitele joacă un rol cheie în generarea trombinei, formarea cheagurilor, retragerea și Liza. Retragerea cheagului este cauzată de funcția plachetară normală sau hiperactivă și măsurată in vitro prin măsurarea volumului de ser extrudat din cheag sau o scădere a dimensiunii masei cheagului . Diferite tehnici sunt utilizate pentru a măsura retragerea cheagurilor: analizorul de hemostază Hemodyne (Hemodyne, Inc., Richmond, VA, SUA) măsoară forța contractilă plachetară generată în timpul retragerii cheagului, iar analizorul Sonoclot (sienco, Morrison, CO, SUA) măsoară schimbarea indusă de retragerea cheagului în semnalul cu ultrasunete. Tromboelastografia măsoară viscoza și modificările elastice care apar în cheaguri cu polimerizarea fibrinei, permițând astfel evaluarea formării cheagurilor de la inițiere până la stabilizare. Tromboelastografia TEG (Haemonetics corp., Braintree, MA, SUA) și tromboelastometria (ROTEM; Tem International GmbH, Munchen, Germania) măsoară rezistența cheagurilor prin măsurarea amplitudinii cheagurilor. Rezistența cheagurilor este derivată în principal din interacțiunea trombocitelor și fibrinei/fibrinogenului/factorului XIII; trombocitele leagă și strâng fibrele de fibrină . Când trombocitele se leagă de fibrină prin receptorul glicoproteinei IIb–IIIa, proteinele motilității citoplasmatice din interiorul trombocitelor determină retragerea cheagurilor. Trombocitele contribuie cu aproximativ 80%, iar fibrina contribuie cu aproximativ 20% la rezistența cheagurilor. Componenta plachetară a rezistenței cheagurilor este calculată prin diferența de modul de forfecare măsurată cu și fără trombocite . Tehnicile TEG și ROTEM utilizează un piston (pin central), scufundat în sânge conținut într-o ceașcă cilindrică, care poate oscila, iar un cheag de sânge formează o legătură între ceașcă și Piston. Formarea cheagului prinde știftul, ducând la mișcarea știftului, iar forța de forfecare crește pe măsură ce cheagul se întărește și scade atunci când cheagul se lizează. Mișcarea de rotație a pistonului este înregistrată în reprezentare numerică și grafică. Dispozitivul Teg oferă amplitudinea cheagului, în timp ce rezistența la rotația centrală a știftului este măsurată de dispozitivul ROTEM.
sunt necesare studii clinice pentru a valida rolul tromboelastografiei în tratamentul trombozei/sângerării clinice. În prezent, dispozitivele de tromboelastografie/tromboelastometrie la punctul de îngrijire sunt utilizate în setările chirurgicale sau de traumă pentru a prezice sângerarea postoperatorie. Samos și colab. a studiat utilizarea tromboelastometriei (ROTEM) într-un test la punctul de îngrijire pentru a compara hemostaza la pacienții cu STEMI acut (n = 56) care au urmat terapie dublă antiplachetară cu donatori de sânge sănătoși . Ei au descoperit că fermitatea cheagurilor a fost semnificativ crescută la pacienții cu STEMI înainte de intervenția percutanată (PCI) (după o doză de încărcare de terapie dublă antiplachetară) sau după PCI pe terapia dublă antiplachetară comparativ cu grupurile de control. În acest studiu, reactivitatea plachetară la tratament a arătat o inhibare puternică a plachetelor în cazul terapiei antiplachetare prelungite după PCI. Fermitatea prelungită a cheagurilor la pacienții cu STEMI a fost ipotezată a fi un indicator al tulburării fibrinogene sau al defectului de polimerizare a fibrinei, mai degrabă decât un răspuns antiplachetar insuficient. Amplitudinea maximă a TEG exprimată ca rezistență a cheagurilor este utilizată pentru a evalua efectul terapiei antiplachetare. Este bine stabilit că există o variabilitate individuală a răspunsului plachetar la medicamentele antiplachetare, în special clopidogrelul .
cartografierea trombocitelor TEG poate măsura rezistența maximă a cheagurilor, rezistența cheagurilor numai prin fibrină, rezistența cheagurilor sub un antagonist al receptorilor ADP, cum ar fi clopidogrelul, rezistența cheagurilor sub un antagonist al receptorilor de tromboxan A2, cum ar fi aspirina, și inhibarea procentuală a trombocitelor . Clopidogrelul, un antagonist ADP al receptorului P2Y12 de pe suprafața plachetară, este cunoscut ca având efecte antiplachetare variate datorită variației genetice a activității citocromului P450. Agregometria de transmisie a luminii și fosforilarea fosfoproteinelor stimulate vasodilatator sunt testele standard de aur pentru evaluarea reactivității plachetare.