discuție
inflamația granulomatoasă subiacentă a bolii Crohn poate implica orice segment al tractului gastro-intestinal. În timp ce etiologia este în prezent necunoscută, disfuncția imunologică poate juca un rol major în dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, este dificil să se facă distincția între boala Crohn orală și alte tipuri de granulomatoză orofacială. În prezent, totuși, diagnosticul este în esență unul clinic și întărit de studiul histopatologic al țesutului îndepărtat la biopsie. Sigmoidoscopia singură nu elimină posibilitatea bolilor intestinale și o biopsie este esențială, deoarece au fost raportate rezultate pozitive în cazurile cu aspect sigmoidoscop normal.
numeroși cercetători au propus un rol important al imunității modificate a gazdei în patogeneza bolii Crohn. A fost raportată reducerea factorilor de barieră a mucoasei și creșterea permeabilității intestinale, dar studiile de urmărire nu au reușit să confirme această constatare. Examinarea funcțiilor neutrofilelor a dat rezultate contradictorii, inclusiv migrarea redusă, chemotaxia și producția de anioni superoxidici. Inhibitorii atât ai factorilor chemotactici, cât și ai chemotaxiei leucocitelor au fost detectați în serurile pacienților cu boală Crohn și colită ulcerativă. Mai recent, nivelurile circulante de interleukină-6 (IL – 6) s-au dovedit a fi semnificativ crescute în rândul pacienților cu boala Crohn, indiferent de medicamentele antiinflamatorii.
factorii nutriționali sau alimentari, cum ar fi istoricul negativ al alăptării, aportul crescut de zahăr și ingestia crescută de aditivi alimentari sau substanțe chimice, pot contribui la o incidență crescută a bolii Crohn.
microscopic, leziunea inițială începe ca un infiltrat inflamator focal în jurul criptelor intestinale, urmat de ulcerația mucoasei superficiale. Mai târziu, celulele inflamatorii invadează straturile profunde ale mucoasei și, în acest proces, încep să se organizeze în granuloame non-caseante. Granuloamele se extind prin toate straturile peretelui intestinal și în mezenter și ganglionii limfatici regionali. Infiltrarea neutrofilelor în cripte formează abcese de criptă, ducând la distrugerea criptei și atrofia colonului. Leziunile cronice pot fi observate și sub formă de tocire viloasă în intestinul subțire. Ulcerațiile sunt frecvente și sunt adesea observate pe fundalul mucoasei normale. Deși formarea granulomului este patognomonică a bolii Crohn, absența acesteia nu exclude diagnosticul. Pastele de dinți care conțin silice și silicați care sunt capabili să inducă formarea granulomului pot crește incidența bolii Crohn. Până în prezent, dovezile științifice privind această ipoteză sunt limitate și neconcludente.
în absența manifestărilor intestinale, diagnosticul bolii Crohn orale depinde, de obicei, de aspectul clinic, împreună cu constatările histologice ale granuloamelor epitelioide non-caseante. Histologic, cu toate acestea, este dificil să se facă distincția între boala Crohn orală și alte tipuri de granulomatoză. Acesta din urmă este un termen generalizat folosit pentru a descrie un grup de tulburări cronice de etiologie necunoscută caracterizate prin umflături faciale și ale buzelor, măriri gingivale, ulcerații orale și antecedente de paralizie a nervului facial în unele cazuri.
asocierea distrugerii parodontale progresive severe cu boala Crohn a fost raportată de Lamster și colab. în 1978. Cu toate acestea, în 1982, Lamster și colab. a fost detectată „boala orală evidentă” la numai 2 din 10 pacienți cu boală inflamatorie intestinală, fără referire directă la starea bolii parodontale. Dar la pacientul nostru, nu a existat nicio implicare parodontală detectabilă. În 1988, Vandyke și colab. au raportat 20 de pacienți cu boală inflamatorie intestinală, dintre care doar 9 pacienți au prezentat boli parodontale și funcții neutrofile modificate.
controversa continuă cu privire la faptul dacă boala Crohn intestinală se va dezvolta în cele din urmă la unii dintre acești pacienți cu doar manifestări orale și, dacă da, la câți pacienți și după cât timp. Răspunsul la aceste întrebări nu este clar rezolvat.
la pacientul nostru, manifestările intra – și extraorale, împreună cu constatările histopatologice, au fost similare cu cele ale bolii Crohn, fără manifestări intestinale. Ghandour și colab. a declarat că manifestările intestinale pot apărea mai târziu de 9 ani după leziunile orale. O perioadă de urmărire de 15 luni a pacientului nostru a arătat o recurență minimă a leziunilor gingivale. Vindecarea extraorală a fost satisfăcătoare. Cu toate acestea, urmărirea pe termen lung a acestor pacienți ar fi înțeleaptă. În cazul simptomelor abdominale, investigațiile trebuie repetate.