leziuni Osteochondrale
spre deosebire de leziunile limitate la cartilaj, leziunile care fracturează osul subcondral provoacă hemoragie și formarea cheagurilor de fibrină și activează răspunsul inflamator . La scurt timp după rănire, sângele care scapă din vasele de sânge deteriorate formează un hematom care umple temporar locul leziunii. Formele de fibrină din hematom și trombocitele se leagă de colagenul fibrilar. Un cheag de fibrină continuă umple defectul osos și se extinde pentru o distanță variabilă în defectul cartilajului. Trombocitele din cheag eliberează mediatori vasoactivi și factori de creștere sau citokine (proteine mici care influențează funcțiile celulare multiple, inclusiv migrația, proliferarea, diferențierea și sinteza matricei). Aceste citokine includ factorul de creștere beta transformant și factorul de creștere derivat din trombocite. Matricea osoasă conține, de asemenea, factori de creștere, inclusiv factorul de creștere transformant beta, proteina morfogenă osoasă, factorul de creștere derivat din trombocite, factorul de creștere asemănător insulinei i, factorul de creștere asemănător insulinei II și altele. Eliberarea acestor factori de creștere poate avea un rol important în repararea defectelor osteochondrale. În special, ele stimulează invazia vasculară și migrarea celulelor nediferențiate în cheag și influențează activitățile proliferative și sintetice ale celulelor. La scurt timp după intrarea în defectul țesutului, celulele mezenchimale nediferențiate proliferează și pot începe să sintetizeze o nouă matrice. În termen de 2 săptămâni de la leziune, unele celule mezenchimale își asumă forma rotunjită de condrocite și încep să sintetizeze o matrice care conține colagen de tip II și o concentrație relativ mare de proteoglicani. Aceste celule produc regiuni de cartilaj asemănător hialinei în porțiunile chondrale și osoase ale defectului. La șase până la opt săptămâni după leziune, țesutul de reparație din regiunea chondrală a defectelor osteochondrale conține multe celule asemănătoare condrocitelor într-o matrice formată din colagen de tip II, proteoglicani, unele colagen de tip I și proteine necolagene. Spre deosebire de celulele din porțiunea chondrală a defectului, celulele din porțiunea osoasă a defectului produc os imatur, țesut fibros și cartilaj asemănător hialinei. În timp, acest țesut remodelează forma osului normal.
țesutul reparator chondral are de obicei o compoziție și o structură intermediară între cea a cartilajului hialin și fibrocartilaj și rareori, dacă vreodată, reproduce structura elaborată a cartilajului articular normal . Ocazional, țesutul de reparare a cartilajului persistă neschimbat sau se remodelează progresiv pentru a forma o suprafață funcțională a articulației. Dar, în cele mai multe leziuni osteochondrale mari, țesutul de reparare chondral începe să prezinte dovezi de epuizare a proteoglicanilor matricei, fragmentare și fibrilație, creșterea conținutului de colagen și pierderea celulelor cu apariția condrocitelor în decurs de un an sau mai puțin. Celulele rămase își asumă adesea apariția fibroblastelor, deoarece matricea înconjurătoare ajunge să fie formată în principal din fibrile de colagen dens ambalate. Acest țesut fibros se fragmentează de obicei și adesea se dezintegrează, lăsând zone de os expus. Proprietățile mecanice inferioare ale țesutului reparator chondral pot fi responsabile pentru deteriorarea frecventă a acestuia . Chiar și țesutul de reparație care umple cu succes defectele osteochondrale este mai puțin rigid și mai permeabil decât cartilajul articular normal, iar orientarea și organizarea fibrilelor de colagen chiar și în cel mai hialin țesut de reparare a cartilajului nu urmează modelul văzut în cartilajul articular normal. În plus, celulele țesutului reparator pot să nu stabilească relațiile normale dintre macromoleculele matricei, în special relația dintre proteoglicanii cartilajului și rețeaua fibrilară de colagen. Rigiditatea scăzută și permeabilitatea crescută a matricei cartilajului reparator pot crește încărcarea cadrului macromolecular în timpul utilizării în comun, ducând la deteriorarea structurală progresivă a colagenului matricei și a proteoglicanilor, expunând astfel condrocitele reparatoare la sarcini excesive și compromitând în continuare capacitatea lor de a restabili matricea.
experiența clinică și studiile experimentale sugerează că succesul reparației condrale în leziunile osteochondrale poate depinde într-o oarecare măsură de severitatea leziunii, măsurată prin volumul de țesut sau suprafața cartilajului rănit și vârsta individului . Defectele osteochondrale mai mici care nu modifică funcția articulară se vindecă mai previzibil decât defectele mai mari care pot schimba încărcarea suprafeței articulare. Diferențele potențiale legate de vârstă în vindecarea leziunilor condrale și osteochondrale nu au fost investigate temeinic, dar oasele se vindecă mai rapid la copii decât la adulți, iar condrocitele cartilajului articular la animalele imature scheletal prezintă un răspuns proliferativ mai bun la leziuni și sintetizează molecule proteoglican mai mari decât cele de la animalele mature . Mai mult, o articulație sinovială în creștere are potențialul de a remodela suprafața articulară pentru a reduce anomaliile mecanice create de un defect condral sau osteochondral.