Educație Optometrică

Introducere

pacienții cu hipertensiune arterială prezintă adesea constatări oculare ale retinopatiei hipertensive. În 1898, Marcus Gunn a descris pentru prima dată retinopatia hipertensivă pentru a include îngustarea arteriolară generalizată și focală, modificări de trecere arteriovenoasă, hemoragii retiniene, pete de vată și edem de disc. Mai târziu, constatările fundului în coroidopatia hipertensivă ar fi descrise pentru a include pete Siegrist streaks25 și elschnig.26 trei entități distincte au fost ipotezate: retinopatie hipertensivă, coroidopatie hipertensivă și neuropatie optică hipertensivă.1 Acest raport de caz didactic descrie un pacient neconform cu hipertensiune arterială cronică într-o criză hipertensivă urgentă. Acesta evidențiază constatările asociate cu retinopatia hipertensivă, coroidopatia și neuropatia optică. Această lucrare este destinată studenților de Optometrie din anii III și IV și tuturor furnizorilor de îngrijire a ochilor în îngrijirea clinică.

raport de caz

un bărbat alb, în vârstă de 57 de ani, prezentat la Clinica de asistență medicală a Veteranilor (va) în decembrie. 5, 2014 pentru vizita inițială cu furnizorul său de asistență medicală primară. Tensiunea arterială a fost de 251/136 mmHg și a avut o istorie de 7 ani de hipertensiune arterială severă gestionată în afara VA. El lua amlodipină 10 mg pe zi, clonidină 0,1 mg de două ori pe zi și metoprolol 50 mg de două ori pe zi. El nu a raportat simptome neurologice focale și nici probleme de vedere și a negat palpitațiile. După examinare, pacientul a fost diagnosticat cu insuficiență renală acută în plus față de boala renală cronică din cauza hipertensiunii maligne din cauza administrării necorespunzătoare a medicamentelor și a nerespectării. Clonidină 0.2 mg a fost administrat în birou și pacientul a fost trimis la camera de urgență.

pacientul a primit medicamente suplimentare în camera de urgență, dar tensiunea arterială a rămas ridicată la 191/110 mmHg. A fost transferat la un nefrolog privat. După o revizuire a înregistrărilor la dosar, nefrologul a plasat pacientul pe următoarele medicamente care trebuie luate o dată pe zi: carvedilol 12,5 mg, doxazosin 2 mg, clonidină 0,1 mg plasture, 1.000 mg vitamina D2 și acetat de calciu. Nefrologul a evacuat pacientul înapoi la VA cu un prognostic slab, având în vedere istoricul neaderenței la îngrijirea medicală. În Decembrie. 12, 2014, pacientul a revenit la furnizorul său de îngrijire primară VA pentru urmărire, iar tensiunea arterială a fost îmbunătățită la 114/72 mmHg. El a raportat că a văzut ” pete solare „sau” imagini ulterioare ” la ambii ochi după începerea noilor medicamente hipertensive și a fost trimis la Clinica de ochi pentru evaluarea în aceeași zi.

istoria ulterioară în timpul examenului de ochi a inclus o durere de cap severă (10/10 pe scara durerii) stângă care a început cu o săptămână înainte. La examen, pacientul a simțit că severitatea durerii de cap a fost de 5/10. Intrarea acuității vizuale și cea mai bine corectată acuitate vizuală au fost 20/20 în fiecare ochi. Presiunea intraoculară a fost de 10 mmHg OD și 11 mmHg OS la 2: 09 p.m. examenul fundului dilatat a arătat raportul cupă-disc (C/D) de 0,4 OD și 0,5 OS. Descoperirile maculare au fost de neimaginat. Navele au prezentat atenuare arteriolară marcată și modificări de trecere. Unele hemoragii mici, împrăștiate au fost prezente în polul posterior, OS>OD, la fel ca și câteva zone de pete cenușii plate OS (Figurile 1 și 2). Au fost efectuate tomografii de coerență optică (OCT) ale nervului optic și maculei. OCT a nervului optic a arătat subțierea difuză a stratului de fibre nervoase retiniene la ambii ochi (figura 3). Scanările maculare au arătat o zonă nazală de subțiere OD și subțiere nazală inferioară la ambii ochi. Pacientul a fost diagnosticat cu retinopatie hipertensivă moderată și i s-a recomandat să se întoarcă la Clinica de ochi pentru urmărire în 6 luni.

pacientul a continuat să fie văzut prin Nefrologie și asistență medicală primară la intervale regulate în următorii 2 ani, timp în care problemele de neconformitate cu medicamentele au continuat. Tensiunea arterială la birou a variat de la 105/71 mmHg la 190/109 mmHg. În februarie 2016, el a raportat un control slab al tensiunii arteriale la domiciliu, oboseală, scăderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. În consecință, a fost inițiată dializa și pacientul a fost menționat ca candidat pentru un transplant de rinichi.

în octombrie 2016, la aproximativ 2 ani de la vizita inițială, pacientul s-a întors la Clinica de ochi pentru urmărire. Plângerile sale principale la această vizită au fost diminuarea vederii la distanță în timp ce purta ochelari și nevoia de a-și scoate ochelarii pentru a citi. Refracția a dat acuități vizuale de 20/20 OD și 20/20-2 OS cu-1,75-1,25×070 OD și-2,00-0,75×140 OS. Presiunea intraoculară a fost de 12 mmHg OD și 14 mmHg OS la 1: 04 p.m. rezultatele examinării lămpii cu fantă au fost remarcabile pentru 1+ cheratită punctiformă superficială OU. Examenul fundului dilatat a relevat un raport C / D de 0,55 rotund (rd) OD, 0,6 RD OS cu paloare și apariția subțierii inferioare. A fost observată o leziune coroidală hipopigmentată liniară inferioară osului nervului optic, care nu a fost prezentă pe fotografiile anterioare (figurile 4 și 5). S-au obținut scanări OCT ale nervului optic și maculei, iar ambii ochi au prezentat o subțiere progresivă difuză a stratului de fibre nervoase retiniene (Figura 6) și a maculei comparativ cu scanările anterioare. Tensiunea arterială a pacientului la această vizită a fost de 146/87 mmHg. El a fost diagnosticat cu retinopatie hipertensivă moderată, cu atrofie progresivă secundară extinsă a nervului optic și a maculei. Pacientul a fost, de asemenea, diagnosticat cu un posibil Siegrist streak OS, indicând coroidopatie hipertensivă și trimis la oftalmologie pentru evaluare.

Figurile 1 și 2. Imagistica fundului la vizita inițială a pacientului în 2014 arată modificări de trecere arteriovenoasă și atenuare arteriolară secundară hipertensiunii arteriale, hemoragii retiniene împrăștiate (OS>OD) și câteva zone de pete cenușii plate OS. Click pentru marire

Figura 3. Scanările inițiale OCT din 2014 dezvăluie subțierea difuză a stratului de fibre nervoase retiniene OU. Click pentru marire

figurile 4 și 5. În octombrie 2016, examenul fundului dilatat relevă raporturi C / D de 0,55 RD OD și 0,6 RD OS cu paloare și apariția subțierii inferioare. A fost observată o leziune coroidală hipopigmentată liniară inferioară osului nervului optic, care nu a fost prezentă pe fotografiile anterioare. Click pentru marire

Figura 6. Scanările OCT obținute în octombrie 2016 arată subțierea difuză și progresivă a stratului de fibre nervoase retiniene (și macula). Click pentru marire

în decembrie 2016, pacientul a fost evaluat prin oftalmologie. Constatările examinării au fost în concordanță cu constatările optometrice din octombrie 2016. Oftalmologul a înregistrat un raport C / D de 0,55 rd OD, 0,6 RD OS cu paloare și aspect de subțiere inferior OU și superior OD. Leziunea coroidală hipopigmentată care se extinde inferior osului nervului optic a fost confirmată a fi în concordanță cu dunga Siegrist. Diagnosticul final a fost hipertensiunea malignă cu paloare temporală a nervului optic și coroidopatia hipertensivă cu Siegrist streak OS. Urmărirea recomandată a fost cu optometrie în 6 luni.

în iunie 2017, după consultarea retinei, pacientul a revenit la clinica eyecare pentru urmărirea de 6 luni. Nu avea plângeri oculare. Acuitatea vizuală a fost de 20/25-2 OD și 20/30-2 OS. Tensiunea arterială a fost de 174/84 mmHg. Presiunea intraoculară a fost de 15 mmHg OD și 16 mmHg OS la 9:56 A.M. examinarea lămpii cu fantă a fost de neimaginat. Examenul de fundus dilatat a arătat 1 + cataractă sclerotică nucleară OU, raporturi stabile C/D de 0,55 rd OD și 0,6 RD OS cu paloare OU, dungă Siegrist inferioară nervului optic os, macular pestriț ou, vase atenuate și periferie retiniană neremarcabilă OU. OCT a nervului optic și a maculei au fost obținute din nou și au arătat o subțiere stabilă a stratului de fibre nervoase retiniene și a maculei (Figura 7) comparativ cu scanările din vizita din octombrie 2016. Pacientul a fost evaluat ca având hipertensiune malignă cu un control îmbunătățit al tensiunii arteriale, atrofie nervoasă optică stabilă OU și Siegrist streak OS. S-a întors în octombrie 2017 pentru a fi supus testelor de câmp vizual de bază (figurile 8 și 9). Rezultatele au fost nesigure OU; cu toate acestea, testul a arătat defecte inferior OU și superior OS, care s-au corelat cu sistemul de operare Siegrist streak.

Figura 7. Octombrie în iunie 2017 arată subțierea stabilă a stratului de fibre nervoase retiniene (și macula) OU. Click pentru marire

figura 8. Testarea câmpului vizual de bază în octombrie 2017 prezintă defecte inferioare OU. Click pentru marire

Figura 9. Testarea câmpului vizual de bază în octombrie 2017 prezintă defecte inferiorly OU și superior OS, care se corelează cu sistemul de operare Siegrist streak. Click pentru marire

Ghidul educatorului

concepte cheie

1. hipertensiunea afectează milioane de americani, iar examenele de fundus dilatate sunt esențiale în gestionarea afecțiunii
2. Recunoașterea semnelor și simptomelor retinopatiei hipertensive și a coroidopatiei poate ajuta furnizorii să înțeleagă și să gestioneze aceste condiții
3. există diferențe cheie în fluxul vascular între retină și coroidă, iar aceste diferențe joacă un rol în dezvoltarea retinopatiei hipertensive și a coroidopatiei vs. coroidopatia
4. testarea auxiliară, cum ar fi fotografia fundului, OCT, autofluorescența fundului și angiografia cu fluoresceină pot fi utile în gestionarea retinopatiei hipertensive și a coroidopatiei

obiective de învățare

după această discuție de caz, participanții ar trebui să poată:

1. clasificați retinopatia hipertensivă
2. clasificați crizele hipertensive în situații de urgență și urgențe
3. recunoașteți constatările fundului asociat cu retinopatia hipertensivă
4. identificați constatările comune asociate cu coroidopatia hipertensivă
5. înțelegeți diferența dintre fluxul sanguin retinian și coroidian
6. înțelegeți modul în care testarea auxiliară poate utilizat pentru a recunoaște și gestiona retinopatia hipertensivă și coroidopatia
7. înțelegeți rolul optometristului în gestionarea hipertensiunii necontrolate

puncte de discuție

1. clasificați crizele hipertensive în situații de urgență și urgențe
2. descrieți fluxul de sânge de la artera oftalmică la retină și coroidă
3. ce constatări retiniene sunt asociate cu retinopatia hipertensivă?
4. care sunt unele constatări oculare asociate cu coroidopatia hipertensivă?
5. care sunt diagnosticele diferențiale ale coroidopatiei hipertensive?
6. care este fiziopatologia din spatele modificărilor capului nervului optic și ale stratului de fibre nervoase în hipertensiunea cronică?
7. descrieți rolul angiografiei fluoresceinei și autofluorescenței fundului în diagnosticul și managementul retinopatiei hipertensive/coroidopatiei
8. care sunt unele organe finale care sunt afectate de hipertensiune?

discuție

hipertensiunea arterială este definită de American Heart Association ca presiune sistolică mai mare de 139 mmHg sau presiune diastolică mai mare de 89 mmHg. Aproximativ 75 de milioane de americani au hipertensiune arterială și prezintă un risc crescut de infarct miocardic, insuficiență cardiacă, accident vascular cerebral, boli renale și moarte timpurie.6 o hipertensiune arterială accelerată sau o criză hipertensivă afectează aproximativ 1% dintre persoanele cu tensiune arterială crescută și este definită ca o tensiune arterială extrem de ridicată care se dezvoltă rapid și provoacă un anumit tip de leziuni ale organelor. Este cel mai frecvent la adulții mai tineri, în special afro-americani. Tensiunea arterială este de obicei 180/120 mmHg sau mai mare în aceste cazuri, care ar trebui tratate ca urgențe medicale.

modificările vascularizării cauzate de hipertensiune arterială sunt vizibile în retină și indică modificări ale vaselor în altă parte a corpului. Retina primește o dublă alimentare cu sânge din ramurile arterei oftalmice. Retina interioară este furnizată de artera retiniană centrală. Retina exterioară și coroida își primesc aportul de sânge din arterele ciliare posterioare lungi și scurte.6 artera ciliară posterioară este principala sursă de sânge arterial pentru nervul optic.29

paturile vasculare retiniene și coroidale au proprietăți fundamental diferite. Patul coroidal nu are un mecanism autoregulator pentru fluxul sanguin, nu are barieră hemato-oculară și are un aport nervos simpatic.1 patul vascular retinian are o autoreglare eficientă, o barieră hemato-retiniană și nici o alimentare cu nerv simpatic. Datorită acestor proprietăți, paturile vasculare coroidale și retiniene răspund diferit la tensiunea arterială crescută.

în retinopatia hipertensivă, răspunsul inițial la tensiunea arterială crescută este vasospasmul și vasoconstricția arteriolelor retiniene care duc la îngustarea arteriolelor numită fază vasoconstrictivă.2 în cele din urmă, tensiunea arterială crescută poate duce la leziuni endoteliale, îngroșarea intimă și îngustarea vaselor numite faza sclerotică. Acest lucru are ca rezultat cablarea cuprului, adică modificări moderate ale peretelui vascular și ciupirea arteriovenoasă. Dacă hipertensiunea arterială rămâne necontrolată, se poate dezvolta o fază exudativă. În această etapă, bariera sânge-retină este perturbată, ducând la acumularea de sânge și lichid în retină. Constatările ischemice în această fază pot include pete de vată, microaneurisme, hemoragii retiniene și edem macular.2,3,12 este important să rețineți că etapele pot să nu fie secvențiale. Semnele exudative pot fi observate fără faza sclerotică. Acest lucru se întâmplă deoarece faza sclerotică este rezultatul hipertensiunii cronice, iar faza exudativă este indicativă a hipertensiunii arteriale necontrolate recente.13

hipertensiunea accelerată poate duce la ischemie coroidiană și coroidopatie hipertensivă, la fel ca la pacient în acest caz raport. În hipertensiunea malignă reno-vasculară, angiotensina excesivă și norepinefrina din lichidul coroidian provoacă vasoconstricție coroidală care duce la ischemie. Choroidopatia hipertensivă este mai puțin frecventă decât retinopatia hipertensivă. Se poate manifesta ca pete Elschnig, dungi Siegrist și detașamente retiniene rareori seroase.5 pete Elschnig sunt modificări ale epiteliului pigmentar retinian (RPE) care acoperă coriocapilarele infarcte. Acestea apar ca leziuni palide, galbene, bine delimitate, adesea găsite în regiunea perimaculară urmată de regiunea peripapilară.1 angiografia fluoresceinei în acest stadiu prezintă adesea o umplere neuniformă întârziată generalizată a patului vascular coroidal și în regiunea maculară marcată întârzierea și colorarea leziunilor în faza târzie.1 în timp, RPE devine hiperpigmentat cu o marjă de hipopigmentare. Petele elschnig vindecate nu scurg fluoresceina, dar pot apărea defecte de transmisie prin halo hipopigmentat.9 în cazurile de hipertensiune arterială cronică sau severă, dungile Siegrist pot fi văzute ca dungi hiperpigmentate liniare de-a lungul cursului arterelor coroidiene.9 prezența dungilor Siegrist poate însemna scleroză vasculară avansată.1 ischemia coroidală cronică persistentă poate duce la leziuni degenerative progresive tardive RPE care sunt răspândite pe scară largă, cu distribuție grea în aspectul temporal al maculei și periferiei.1 leziunile pot fi compuse din leziuni atrofice RPE polimorfe, precum și modificări pigmentare difuze și pot fi focale la confluente.1 modificările maculare arată adesea ca cele observate în degenerescența maculară senilă,iar modificările fundusului periferic pot semăna cu retinopatia în stadiu târziu.1 aceste leziuni degenerative tardive sunt de obicei mai extinse decât leziunile acute, iar angiografia cu fluoresceină prezintă adesea leziuni chiar mai extinse decât cele observate clinic.

în cazuri rare, detașarea seroasă a retinei apare din cauza disfuncției coroidiene globale și a decompensării RPE.6 Acestea sunt de obicei buloase în natură, iar regiunea maculară este adesea zona afectată urmată de periferie. Detașamentele sunt de obicei superficiale și bine circumscrise. Odată rezolvate, modificările extinse ale RPE sunt adesea mai evidente.

neuropatia optică hipertensivă se prezintă de obicei ca umflarea bilaterală a discului. Această constatare are cea mai puternică asociere cu moartea; prin urmare, este o adevărată urgență hipertensivă. Patogeneza papilemului este neclară, dar se poate datora ischemiei, presiunii intracraniene crescute secundare encefalopatiei hipertensive sau obstrucției fluxului axoplasmatic din ischemie și nonperfuziei coroidiene.1-3, 12 alte cauze ale papilemului, cum ar fi leziunile care ocupă spațiul și hipertensiunea intracraniană idiopatică benignă, trebuie excluse, astfel încât imagistica poate fi necesară. Umflarea discului Optic secundar hipertensiunii arteriale se rezolvă de obicei cu un control îmbunătățit al tensiunii arteriale. Rezoluția umflăturii duce adesea la paloarea nervului optic și la pierderea stratului de fibre nervoase retiniene. Hipertensiunea cronică crescută de lungă durată poate duce și la pierderea stratului de fibre nervoase, așa cum se vede la acest pacient.11 defectele stratului de fibre nervoase sunt localizate și nu s-a demonstrat că modifică dimensiunea sau forma marginii neuroretinale sau a atrofiei peripapilare, așa cum se observă în neuropatia optică glaucomatoasă.11 hipertensiunea cronică poate duce la vasoconstricția vaselor coroidale peripapilare și a arterelor ciliare posterioare care alimentează nervul optic. Această hipoperfuzie cronică poate duce la atrofie a nervului optic și paloare.27,28 aceste modificări sunt reflectate pe un OCT ca subțierea în stratul de fibre nervoase.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 deoarece EPR și alte țesuturi furnizate de vasculatura coroidiană răspund în moduri limitate la scăderea perfuziei, coroidopatia hipertensivă poate fi dificil de distins de alte afecțiuni clinice care provoacă ischemie coroidiană, inclusiv boli vasculare, inflamatorii și degenerative. Aceste condiții includ toxemia de sarcină, coagulopatia intravasculară diseminată, coroidopatia ischemică acută multifocală, tulburările vasculare de colagen, purpura trombotică trombocitopenică, leucemia, sindromul Goodpasture, bolile hemolitice, leziunile cardiace, arterita celulară gigantică și alte boli vasculare și sistemice locale.1,15 mai mult, în stadiile tardive ale coroidopatiei hipertensive, Regiunea maculară este adesea indistinguizabilă de degenerescența maculară senilă pe măsură ce drusen se dezvoltă. Acest lucru poate indica faptul că ischemia coroidală cronică poate juca un rol în dezvoltarea drusen.4 ischemia coroidală poate rezulta și din surse iatrogene. S-a demonstrat că termocoagularea cu Laser și terapia fotodinamică creează ischemie coroidală segmentară și ocluzie vasculară.17

rolul angiografiei fluoresceinei și autofluorescenței fundului

angiografia fluoresceinei poate prezenta constatări variate. În cazul retinopatiei hipertensive, se poate observa dilatarea capilarelor, telangiectazia, nonperfuzia capilară și/sau scurgerea vaselor retiniene.14,18 scurgerea poate fi prezentă la nervul optic dacă este prezent edem.14,18 în coroidopatia hipertensivă, pot fi observate anomalii ale patului coroidian și degenerarea RPE este vizualizată mai clar în comparație cu vizualizarea numai cu funduscopie. Acest lucru se datorează demascării fluorescenței coroidiene în zonele degenerate, care demonstrează insuficiență circulatorie coroidală.21 în coroidopatia hipertensivă timpurie, se poate observa o umplere ușoară până la marcată întârziată sau neuniformă a patului coroidal și se observă în special în zona maculară. Leziunile RPE focale acute sunt asociate cu această umplere fluoresceină a patului coroidal întârziat și neuniform și se vor pata în faza târzie.21,22 leziunile coroidale degenerative mai vechi vor începe să prezinte demascarea fluorescenței coroidiene în timpul etapei de tranzit, dar nu se colorează târziu.21

prin evidențierea distribuției lipofuscinei în RPE, autofluorescența fundului poate juca, de asemenea, un rol în identificarea modificărilor retiniene datorate hipertensiunii. Într-un mic studiu realizat de Ramezani și colab., autofluorescența fundului a evidențiat unele modificări patologice la nivelul RPE.4 aceste modificări au inclus un inel hiper-autofluorescent care înconjoară o mică zonă de hipo-autofluorescență la fovee. Acest lucru a fost evident la pacienții cu hipertensiune arterială cronică semnificativ mai des decât la pacienții normotensivi. De asemenea, sa observat că plasturii hiper-autofluorescenți ai RPE în afara foveei au fost găsiți mai des la pacienții cu hipertensiune arterială cronică, dar acest lucru nu a fost semnificativ statistic.4

se consideră că modificările RPE foveale sunt rezultatul posibilelor leziuni cauzate de hipertensiunea cronică care duce la acumularea lipofuscinei în RPE la fovee, o reducere a pigmentului macular sau ambele. De asemenea, este posibil ca patch-urile de tipare mixte autofluorescente în afara foveei să fie secundare episoadelor anterioare de tensiune arterială crescută acută; cu toate acestea, ar fi necesar un studiu mai amplu pentru a găsi dovezi statistice în acest sens. Este posibil ca autofluorescența fundului de ochi să poată fi utilizată pentru a detecta probleme retiniene, cum ar fi retinopatia hipertensivă sau coroidopatia în stadii incipiente, deoarece modificările retiniene găsite nu au fost vizibile prin imagistica de rutină sau funduscopie.4

afectarea organelor țintă

afectarea organelor hipertensive se produce atunci când organele majore (de exemplu, inima, creierul, rinichii, ochii) hrănite de sistemul circulator suferă leziuni sau afectări din cauza hipertensiunii necontrolate. Acest lucru se poate manifesta într-o varietate de moduri, inclusiv accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, albuminurie, proteinurie, insuficiență renală, encefalopatie, hemoragie subarahnoidă, disecție anevrism aortic, edem pulmonar și insuficiență renală.10,12-14

afectarea organelor țintă oculare include constatările oculare discutate mai sus, precum și ocluziile arterei sau venei retiniene, paraliziile nervilor cranieni, neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică și macroaneurismele.12,13

identificarea afectării organelor finale este importantă în procesul decizional clinic pentru gestionarea riscului cardiovascular general al pacientului. Dacă există leziuni ale organelor finale, cum ar fi în cazul acestui pacient, poate fi necesar un tratament mai intens, deoarece obiectivul ar trebui să fie reducerea tensiunii arteriale la valori de 130/80 mmHg sau mai mici.10

clasificarea și tratamentul pacienților hipertensivi

au fost dezvoltate diferite sisteme de stadializare pentru retinopatia hipertensivă. Unul care a fost utilizat pe scară largă în ultimii ani a fost prezentat de Wong și colab.13 (Tabelul 1). Optometriștii joacă un rol important în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și cunoașterea modului de gestionare eficientă a acestor pacienți este crucială (Tabelul 2). Informațiile prezentate în tabelele 1 și 2 pot ajuta furnizorul de îngrijire a ochilor în clasificarea retinopatiei, educând pacientul cu privire la posibilele leziuni ale organelor țintă pe baza constatărilor oculare și direcționând recomandări adecvate în timp util și vizite de urmărire. De exemplu, atunci când este prezentă retinopatie ușoară, aceasta indică hipertensiune arterială cronică și nu necesită o trimitere la fel de urgentă ca retinopatia hipertensivă moderată, care reprezintă o creștere acută a tensiunii arteriale și leziuni vasculare similare care apar în creier, inimă și rinichi.13,14,18 umflarea nervului Optic este cea mai asociată cu mortalitatea și insuficiența renală și, prin urmare, este o adevărată urgență medicală.13,15

tratamentul retinopatiei hipertensive controlează de obicei tensiunea arterială cu medicamente. Dacă tensiunea arterială nu a fost crescută pentru o perioadă prelungită și este controlată prompt, vasele de sânge retiniene pot reveni la o stare normală, fără modificări permanente.14,20 dacă tensiunea arterială rămâne ridicată și hipertensiunea arterială este cronică, constatările retiniene pot fi ireversibile chiar dacă tensiunea arterială este adusă ulterior sub control.14,20

evaluarea obiectivelor de învățare

evaluarea obiectivelor de învățare pentru acest raport de caz didactic poate fi realizată în mai multe moduri. Elevii prezentați cu fotografii fundus ar trebui să poată descrie fotografiile, inclusiv constatările normale și anormale ale vasculaturii retiniene, nervului optic și maculei, precum și orice modificări hipertensive. Testele de diapozitive PowerPoint sunt o opțiune pentru testarea cunoștințelor studenților. Odată ce constatările anormale sunt identificate, elevii ar trebui să fie interogați cu privire la diagnosticul diferențial, împreună cu ce teste suplimentare ar trebui efectuate pentru a determina boala de bază și orice condiții asociate. Elevii ar trebui, de asemenea, să fie evaluați cu privire la capacitatea lor de a descrie și recunoaște o criză hipertensivă și ce organe pot fi deteriorate de hipertensiune arterială. Discuțiile bazate pe caz sunt o platformă bună pentru a ajuta elevii să lucreze prin diagnosticul și managementul diferențial. În acest raport, angiografia fluoresceinei și autofluorescența fundului au fost abordate ca având un rol în diagnosticul și gestionarea retinopatiei hipertensive; elevii pot fi evaluați pentru cunoștințele lor despre fiecare dintre aceste teste și ar trebui să poată descrie imaginile în detaliu și să descrie circulația normală și anormală a retinei și coroidei. Simulările de jocuri de rol pot ajuta elevii să îndeplinească așteptările de educație și management ale pacienților.

concluzie

Optometriștii joacă un rol important în gestionarea pacienților cu hipertensiune arterială sistemică. Manifestările oculare variază, iar recunoașterea promptă și diagnosticul precis sunt cruciale pentru optimizarea sănătății oculare și sistemice a individului.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Leziunile fundului în hipertensiunea malignă. VI. Choroidopatie hipertensivă. Oftalmologie. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Cum vă afectează hipertensiunea ochii? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond s, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Constatări oftalmoscopice în hipertensiunea malignă. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheilian M, și colab. Autofluorescența fundului în hipertensiunea esențială cronică. J Ophthalmic Vis Res. 2014 Iulie-Septembrie; 9(3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Choroidopatie hipertensivă. J Clin Hypertens. 2004 August;6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell s, Symes R, Vaze A. Boala hipertensivă a ochilor: o recenzie. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hipertensiune arterială: mai mult decât îndeplinește ochiul. Revizuirea optometriei. 2007 15 septembrie; 144 (9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Orientări pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. J Clin Hypertens. 2004 August; 6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Choroidopatia hipertensivă: recunoscând leziuni semnificative clinic ale organelor finale. Acta Ophthalmol. 2008 Mar;86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. End daune de organe în hipertensiune arterială. Dtsch Arztebl Int. 2010 decembrie; 107 (49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Aspectul discului optic și al stratului de fibre nervoase retiniene în ateroscleroza și hipertensiunea arterială: un studiu experimental la maimuțele rhesus. Am J Oftalmol. 2000 iulie; 130 (1):91-96.
12. Meetz R, Harris T. rolul optometristului în gestionarea crizelor hipertensive. Optometrie. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Retinopatie hipertensivă. N Engl J Med. 2004 25 noiembrie; 351 (22):2310-7.
14. Luo BP, maro GC. Actualizare privind manifestările oculare ale hipertensiunii arteriale sistemice. Curr Opin Ophthalmol. 2004 iunie;15 (3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. semnele retinopatiei hipertensive ca indicatori de risc ai morbidității și mortalității cardiovasculare. Br Med Taur. 2005 septembrie 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Tulburări ocluzive vasculare oculare. 1 ed. Elveția: Editura Springer International; 2015: 409-410.
17. anomalii ale perfuziei coroidiene . San Francisco: Academia Americană de Oftalmologie; c2017 . Disponibil de la: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Boala vitreoretinală: elementele esențiale. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Manualul Wills eye, ediția a 6-a. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Sănătate / Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
20. Ots MO, Jampol LM. Fiziopatologia retinopatiei hipertensive. Oftalmologie. 1982 octombrie; 89 (10):1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Leziunile fundului în hipertensiunea malignă. VI. Choroidopatie hipertensivă. Oftalmologie. 1986 noiembrie;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb pag. Hipertensiune arterială și ochi.Curr Hypertens Rep. 2002 Dec; 4 (6):471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, gu Q. hipertensiunea în rândul adulților din Statele Unite: Sondajul Național de examinare a sănătății și nutriției, 2011-2012. NCHS date Brief, nr. 133. Hyattsville, MD: Centrul Național de Statistică a sănătății, Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, Departamentul de sănătate și Servicii Umane din SUA; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Decesele pot fi prevenite în SUA prin îmbunătățirea utilizării serviciilor preventive clinice. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. În: Ixth Congresul Internațional de Oftalmologie. 1899:131-9.
26. Klien BA. Infarcte ischemice ale coroidului (pete Elschinig). O cauză a separării retinei în boala hipertensivă cu insuficiență renală. Un studiu clinic și histopatologic. Am J Oftalmol. 1968 Decembrie; 66 (6):1069-74.
27. Brown M. manifestări oculare ale hipertensiunii sistemice. Ori Optometrie. 2013 iunie 19.
28. Kovach JL. Neuropatie optică hipertensivă și coroidopatie la o femeie de 18 ani cu insuficiență renală. 2010 Spring; 4(2): 187-9.
29. Hayreh SS. Alimentarea cu sânge a capului nervului optic. Oftalmologică. 1996;210(5):285-95.