Amigdalaedit
se crede că condiționarea fricii depinde de o zonă a creierului numită amigdala. Amigdala este implicată în dobândirea, stocarea și exprimarea memoriei fricii condiționate. Studiile privind leziunile au arătat că leziunile forate în amigdala înainte de condiționarea fricii împiedică dobândirea răspunsului condiționat al fricii, iar leziunile forate în amigdala după condiționare determină uitarea răspunsurilor condiționate. Înregistrările electrofiziologice din amigdala au demonstrat că celulele din acea regiune suferă potențare pe termen lung (LTP), o formă de plasticitate sinaptică despre care se crede că stă la baza învățării. Studiile farmacologice, studiile sinaptice și studiile umane implică, de asemenea, amigdala ca fiind responsabilă în principal de învățarea fricii și de memorie. În plus, inhibarea neuronilor din amigdala perturbă dobândirea fricii, în timp ce stimularea acestor neuroni poate conduce comportamente legate de frică, cum ar fi comportamentul de îngheț la rozătoare. Acest lucru indică faptul că funcționarea corectă a amigdalei este atât necesară pentru condiționarea fricii, cât și suficientă pentru a conduce comportamentele de frică. Amigdala nu este exclusiv Centrul fricii, ci și o zonă pentru a răspunde la diverși stimuli de mediu. Mai multe studii au arătat că, atunci când se confruntă cu stimuli neutri imprevizibili, activitatea amigdalei crește. Prin urmare, chiar și în situații de incertitudine și nu neapărat frică, amigdala joacă un rol în alertarea altor regiuni ale creierului care încurajează răspunsurile de siguranță și supraviețuire.
la mijlocul anilor 1950 Lawrence Weiskrantz a demonstrat că maimuțele cu leziuni ale amigdalei nu au reușit să evite un șoc aversiv, în timp ce maimuțele normale au învățat să le evite. El a concluzionat că o funcție cheie a amigdalei a fost conectarea stimulilor externi cu consecințe aversive. În urma descoperirii lui Weiskrantz, mulți cercetători au folosit condiționarea evitării pentru a studia mecanismele neuronale ale fricii.
Joseph E. LeDoux a avut un rol esențial în elucidarea rolului amigdalei în condiționarea fricii. El a fost unul dintre primii care a arătat că amigdala suferă o potențare pe termen lung în timpul condiționării fricii și că ablația celulelor amigdale perturbă atât învățarea, cât și exprimarea fricii.
Hipocampusedit
unele tipuri de condiționare a fricii (de exemplu, contextuale și urme) implică, de asemenea, hipocampul, o zonă a creierului despre care se crede că primește impulsuri afective de la amigdala și integrează aceste impulsuri cu informațiile existente anterior pentru a le face semnificative. Unele relatări teoretice ale experiențelor traumatice sugerează că frica bazată pe amigdală ocolește hipocampul în timpul stresului intens și poate fi stocată somatic sau ca imagini care se pot întoarce ca simptome fizice sau flashback-uri fără sens cognitiv.
mecanisme Moleculareedit
circuite Intra-amigdaleedit
neuronii din amigdala bazolaterală sunt responsabili pentru formarea memoriei fricii condiționate. Acești neuroni se proiectează la neuronii din amigdala centrală pentru exprimarea unui răspuns de frică condiționat. Deteriorarea acestor zone din amigdala ar duce la întreruperea exprimării răspunsurilor de frică condiționate. Leziunile din amigdala bazolaterală au arătat deficite severe în exprimarea răspunsurilor de frică condiționate. Leziunile din amigdala Centrală au arătat deficite ușoare în exprimarea răspunsurilor de frică condiționate.
receptorii NMDA și glutamateEdit
unul dintre neurotransmițătorii majori implicați în învățarea fricii condiționate este glutamatul. S-a sugerat că receptorii NMDA (NMDAR) din amigdala sunt necesari pentru dobândirea memoriei fricii, deoarece întreruperea funcției NMDAR perturbă dezvoltarea răspunsurilor fricii la rozătoare. În plus, natura asociativă a condiționării fricii se reflectă în rolul NMDARs ca detectoare coincidente, unde activarea NMDAR necesită depolarizare simultană de către intrările SUA combinate cu activarea CS concurentă.
EpigeneticsEdit
frica condiționată poate fi moștenită transgenerațional. Într-un experiment, șoarecii au fost condiționați să se teamă de un miros de acetofenonă și apoi au fost înființați pentru a reproduce generațiile ulterioare de șoareci. Aceste generații ulterioare de șoareci au arătat, de asemenea, o sensibilitate comportamentală la acetofenonă, care a fost însoțită de modificări neuroanatomice și epigenetice despre care se crede că au fost moștenite de la gameții părinților.