pacient
un bărbat în vârstă de 74 de ani.
plângerea principală
cefaleea occipitală la concentrare.
antecedente familiale
fără antecedente familiale de hipertensiune arterială.
istoric Medical
nimic notabil.
istoria vieții
fără antecedente de fumat. Aproximativ 350 ml/zi de bere.
antecedente de boală prezentă
pacientul a fost diagnosticat cu hipertensiune arterială la aproximativ 40 de ani și de atunci a luat comprimate de nifedipină cu eliberare lentă. Tensiunea arterială a fost controlată la aproximativ 130/80 mmHg, dar în aprilie 200X, a început să experimenteze dureri de cap occipitale non-pulsatile și amețeli atunci când se concentra asupra muncii sau ori de câte ori era necesară concentrarea mentală. Aceste condiții au fost suficient de severe pentru a afecta activitățile vieții de zi cu zi. De exemplu, în mai multe rânduri a trebuit să se scuze de la întâlniri. Durerile de cap occipitale nu au avut nicio legătură cu administrarea de nifedipină. De asemenea, atunci când pacientul a prezentat dureri de cap occipitale, tensiunea arterială sistolică a fost cu aproximativ 50 mmHg mai mare decât de obicei. Medicul său de familie a comandat teste de sânge și imagistică prin rezonanță magnetică a capului (RMN), dar nu au fost găsite anomalii. Deoarece a fost suspectată implicarea stresului psihologic, pacientul a fost trimis la departamentul nostru la sfârșitul lunii mai și a fost internat pentru teste amănunțite pe 5 iunie.
constatări fizice
înălțime 161,6 cm, greutate corporală 59,7 kg, temperatura corpului 36.5 C, tensiune arterială 120/64 mmHg, ritm cardiac (HR) 60 bătăi/min și regulat. Fără îngălbenirea conjunctivei bulbare. Nu anemie folosind palpebral conjunctivei nuanță. Nu există anomalii în piept, inimă sau sunete respiratorii. Nici o anomalie abdominală. Fără edem la picioare. Nici o anomalie neurologică. Transpirație palmară bilaterală marcată.
pacientul a fost foarte orientat spre detalii și perfecționist. Timp de mai mulți ani, el a servit ca membru al Consiliului de administrație al unei companii, precum și câteva grupuri comunitare și în vârstă. În aprilie, el a fost deosebit de ocupat și sub mare stres din cauza problemelor de relație personală care implică unii membri ai grupului.
rezultatele testelor la admitere
nu s-au înregistrat rezultate anormale ale numărului de sânge. Analiza biochimică a sângelui nu a arătat anomalii, inclusiv colesterolul total (205 mg/dl) și trigliceridele (128 mg/dl). Testele endocrinologice efectuate în repaus dimineața devreme nu au arătat anomalii: activitatea reninei plasmatice, 1,8 ng/ml/oră; aldosteron, 81,0 pg/ml; adrenalină, 27 pg/ml; și noradrenalină (NA) 162 pg/ml. Nu a existat Dilatare cardiacă (prin radiografie toracică), nici anomalii suprarenale (prin ultrasonografie abdominală ), nici semne de constricție a arterei carotide (de către noi), nici o anomalie a craniului (prin RMN cap) și nici o stenoză (prin MRA). Testul de înclinare a capului nu a confirmat hipotensiunea ortostatică.
curs Post-admitere (Fig. 1)
chiar și după internare, pacientul a prezentat durere non-pulsatilă însoțită de greutate în partea din spate a capului ori de câte ori se gândește sau se frustrează. Înainte de internare, pacientul lua patru medicamente antihipertensive (valsartan , nifedipină cu eliberare lentă , temocapril și triclormetiazidă), dar după internare, utilizarea triclormetiazidei și temocaprilului a fost întreruptă în această ordine. Pentru a investiga efectele stresului psihologic asupra pacientului, primul MDT a fost efectuat pentru a măsura modificările tensiunii arteriale, HR și na plasmatică (protocolul MDT este descris mai jos). La 2 minute după începerea MDT, tensiunea arterială sistolică (SBP) și tensiunea arterială diastolică (DBP) au crescut cu până la 38 și, respectiv, 36 mmHg, înainte de a scădea treptat. În plus, cefaleea occipitală a fost experimentată la 2 minute după începerea MDT și a persistat timp de 15 minute (Fig. 2). La 21 iunie, utilizarea Nifedipinei cu eliberare lentă a fost întreruptă și a început 10 mg de cilnidipină. La 1 săptămână după începerea tratamentului cu cilnidipină, a fost efectuat un al doilea MDT, iar creșterea maximă a SBP a fost limitată la 27 mmHg. Pacientul nu a mai avut dureri de cap occipitale. Doza de cilnidipină a fost crescută la 20 mg, iar un al treilea MDT a arătat că creșterea maximă a SBP a fost de 21 mmHg. În plus, creșterea maximă a HR în timpul TMD în timp ce pacientul era sub tratament cu nifedipină a fost de 48 bătăi/min, iar această creștere a fost, de asemenea, suprimată de cilnidipină (atât la doze de 10, cât și la doze de 20 mg).
curs clinic Post-admitere. Dozele indică doze zilnice. Tensiunea arterială în repaus a fost măsurată în timp ce pacientul se afla într-o poziție culcată la ora 07:00. MDT: testul de desen oglindă. MDT1: primul MDT pe 20 iunie; MDT2: al doilea MDT pe 28 iunie; MDT3: al treilea MDT pe 7 iulie; SBP: tensiunea arterială sistolică; DBP: tensiunea arterială diastolică.
modificări ale tensiunii arteriale sistolice (SBP) (a), tensiunii arteriale diastolice (DBP) (B) și ritmului cardiac (HR) (C) înainte și după testul de desen oglindă (MDT). MDT a fost efectuat timp de 10 min de la min 10 la min 20. Cerc închis: primul MDT (40 mg nifedipină cu eliberare lentă). Pătrat deschis: al doilea MDT (10 mg cilnidipină). Triunghi deschis: al treilea MDT (20 mg cilnidipină). Pacientul a prezentat cefalee occipitală la 2-15 minute după începerea testului în timpul primului MDT.
pentru a investiga efectele stresului psihologic asupra activităților nervoase simpatice, nivelul na plasmatic a fost măsurat înainte și imediat după MDT (Fig. 3). NA plasmatică a crescut imediat după TMD cu 336 pg/ml în timp ce pacientul era sub tratament cu nifedipină, dar creșterea a fost mai mică atunci când pacientul a fost pe 10 sau 20 mg cilnidipină (139 și, respectiv, 90 pg/ml). Cilnidipina a suprimat astfel tensiunea arterială, HR și activitatea simpatică în timpul MDT.
modificări ale nivelurilor plasmatice de noradrenalină înainte și după MDT. Pătrat deschis: înainte de MDT. Pătrat închis: imediat după MDT.
cu toate acestea, la câteva zile după creșterea dozei de cilnidipină la 20 mg, pacientul a prezentat un alt tip de amețeli atunci când a stat în picioare pentru a merge la baie. Un alt test de înclinare a capului a fost efectuat, iar la 1 minut după ce s-a ridicat în picioare, pacientul a avut o scădere de 24 mmHg a SBP. Deoarece s-a considerat că cilnidipina a suprimat activarea simpatică asociată cu starea în picioare, doza de cilnidipină a fost redusă la 10 mg. Un test ulterior de înclinare a capului nu a evidențiat hipotensiune ortostatică, iar pacientul nu a mai prezentat amețeli în picioare. În timp ce se afla în spital, au fost evaluate abilitățile de adaptare la stres ale pacientului. Deși s-a crezut că volumul de muncă excesiv este cauza stresului său psihologic, pacientul nu a putut demisiona brusc din diferitele sale posturi. Astfel, el a fost instruit să-și ușureze cât mai mult volumul de muncă și a fost externat pe 11 iulie. De atunci, el a fost liber de dureri de cap occipitale, iar cursul său clinic a fost favorabil.
MDT
la 1 oră înainte de începerea testului, o linie a fost plasată în antebrațul drept pentru a colecta probe de sânge venos. După repaus pentru 30 de minute, MDT a fost efectuat timp de 10 minute. După terminarea MDT, pacientul a fost rugat să se odihnească timp de 10 minute. În acest timp, tensiunea arterială și HR au fost măsurate la fiecare minut. Concentrația plasmatică de NA a fost măsurată imediat înainte și imediat după TMD. MDT a fost efectuat de trei ori în timpul spitalizării și toate cele trei teste au fost administrate în jurul orei 11:00 de către același investigator. Pentru a evita obișnuința la test, pacientul a fost instruit să înceapă să tragă din poziții diferite în direcții diferite și fiecare test a fost efectuat la cel puțin șapte zile distanță. Introspecția auto-raportată a fost înregistrată după fiecare test și aceste introspecții au arătat că gradul de frustrare experimentat în timpul MDT a fost comparabil de fiecare dată. În plus, în timpul tuturor celor trei teste, pacientul a fost tratat cu valsartan. Nifedipina (40 mg) a fost întreruptă după primul TMD (după micul dejun). Administrarea de cilnidipină (10 mg, după micul dejun) a fost inițiată pe 21 iunie, iar a doua MDT a fost efectuată pe 28 iunie. Începând cu 1 iulie, doza de cilnidipină a fost crescută la 20 mg (după micul dejun), iar al treilea MDT a fost efectuat pe 7 iulie.