rezultatele de laborator
pacienții cu coroidită multifocală nu par să provină din zone endemice pentru histoplasmoză. Cu toate acestea, unii dau o istorie a unei boli febrile antecedente.
evaluarea angiografică fluoresceină a leziunilor perforate arată hiperfluorescență timpurie, tipică unui defect de fereastră RPE. Morgan și Schatz32 au observat o scurgere hiperfluorescentă fuzzy târziu în angiogramă în unele leziuni. Angiografia ICG41,42 tinde să prezinte mai multe leziuni prezumtive decât se observă la un examen clinic sau la angiografia cu fluoresceină. Testarea electrofiziologică nu demonstrează constatări tipice în coroidita multifocală. Într-adevăr, rezultatele ERG vor tinde să fie normale sau limită la majoritatea pacienților.13
tulburările care trebuie excluse la diagnosticarea acestei afecțiuni includ multe dintre cele menționate pentru MEWDS. Unul de remarcat în special este retinochoroidopatia cu păsări (vezi capitolul 25). Tastarea HLA nu a fost efectuată la mulți dintre acești pacienți și nici o informație până în prezent nu sugerează nicio legătură, în timp ce HLA-A29 este puternic asociată cu retinochoroidopatia cu păsări (vezi capitolul 25). În plus, leziunile din această entitate tind să fie mai mici și mai perforate sau mai discrete în aparență decât cele din retinochoroidopatia birdshot. Retinochoroidopatia Birdshot tinde să apară la persoanele în vârstă care au mai puțină boală inflamatorie a segmentului anterior, mai multă implicare a nervului optic și probleme cu vederea nocturnă și discriminarea culorilor. Prezența edemului macular cistoid pare a fi la fel de frecventă în ambele entități din experiența noastră, dar incidența plaselor foveale subretinale este mai mare în această afecțiune. În histoplasmoza oculară, celulele vitroase nu trebuie să fie prezente, iar leziunile sunt în general mai mari. Incidența plaselor neovasculare subfoveale este mai mare în histoplasmoza oculară. Deutsch și Tessler43 și-au raportat observațiile la 28 de pacienți cu sindrom de pseudohistoplasmoză; 43% au fost afro-americani și 32% au avut cicatrici disciforme. Mai mult, 32% dintre pacienți au fost presupuși a avea sarcoidoză, 29% tuberculoză și 11% sifilis. Infiltratele coroidale multifocale, cremoase la pacienții vârstnici se pot datora unui sindrom mascat (vezi capitolul 30).S-a demonstrat că 44 de pacienți cu granulomatoză sistemică juvenilă familială (sindromul Blau) prezintă leziuni de coroidită multifocală45 (Fig. 29-4). Pacienții cu MEWDS vor avea mai des boală unilaterală, cu leziuni galbene la nivelul retinei exterioare și adesea cu rezoluție spontană.
modificările câmpului vizual trebuie documentate. Holz și colab., 46 într-o descriere timpurie a acestor pacienți, a remarcat prezența unui punct orb mărit și că modificările câmpului vizual nu au putut fi explicate pe baza modificărilor fundului, adică defectele câmpului au fost mai mari decât petele. Acest lucru ar putea fi folosit ca dovadă că atât coroidita multifocală, cât și PIC sunt doar o manifestare a AZOORULUI, așa cum a fost sugerat de unii. Cu toate acestea, s-ar putea argumenta că petele sunt pur și simplu vârful aisbergului, reflectând schimbările din jurul acestor leziuni aparente funduscopic care perturbă fotoreceptorii vecini și RPE.
o ipoteză provocatoare este că această tulburare este indusă viral. Grutzmacher și colaboratori47 au atribuit leziuni RPE perforate retinitei herpetice la un pacient altfel sănătos. Tiedeman48 a evaluat 10 pacienți cu coroidită multifocală și sindrom de panuveită pentru evidențierea anticorpilor specifici virusului Epstein–Barr. S–a observat că acești pacienți au anticorpi direcționați împotriva antigenului capsidei virale (imunoglobulina M) sau a antigenului timpuriu Epstein-Barr. Niciunul dintre subiecții de control testați nu s–a dovedit a avea acești anticorpi, dar majoritatea au avut antigen capsid viral IgG sau anticorpi antigen nuclear Epstein-Barr, indicând expunerea anterioară la acest virus. Deși niciunul dintre pacienți nu a avut o boală sistemică evidentă, s-a emis ipoteza că aceste răspunsuri sugerează o stare activă sau persistentă de infecție virală și că pacienții ar putea fi incapabili imunologic să elimine virusul. Deoarece știm că boala oculară poate continua ani de zile, această ipoteză sugerează că astfel de persoane ar avea în teorie un risc mai mare de a dezvolta complicațiile sistemice ale virusului Epstein–Barr, o asociere care nu a fost făcută până acum. În plus, infecția cronică cu Epstein–Barr a fost raportată de Wong și colaboratori49 pentru a manifesta o imagine diferită a bolii inflamatorii intraoculare care răspunde la tratamentul cu aciclovir. Studii mai recente nu au confirmat aceste observații. Spaide și colegii50 au evaluat 11 pacienți cu coroidită multifocală, pe care i – au comparat cu 11 subiecți de control potriviți între sex și vârstă pentru prezența anticorpilor anti-virusul Epstein-Barr. Ei au descoperit că nici antigenul antiviral capsid IgG, nici titrurile de anticorpi antigen antinuclear nu au fost semnificativ diferite între cele două grupuri. Niciunul dintre pacienții din ambele grupuri nu a avut anticorpi IgM la antigenul capsidei antivirale. Un pacient cu coroidită multifocală și trei subiecți de control au prezentat titruri pozitive de anticorpi anti-antigen timpuriu.
pentru pacienții cu subgrupul PIC de boală, o nouă explicație mecanicistă a fost oferită de Scheider.51 el a emis ipoteza că femeile tinere miopice sunt mai predispuse să dezvolte acest sindrom din cauza tendinței lor de a avea bacteremie, care, împreună cu vasele coroidale atenuate ale miopiei, le-ar crește riscul de tromboze infecțioase.
biopsiile Corioretinale ale leziunilor în coroidita multifocală au arătat prezența nu a virusului (vezi cazul 29-2), ci a unui număr mare de celule B în coroid.52 Shimada și colab.53 a raportat histopatologia leziunilor neovasculare coroidiene îndepărtate de la 14 ochi cu coroidită multifocală și PIC. VEGF a fost observat la toate exemplarele (fără surpriză), iar la trei dintre cele opt exemplare de coroidită multifocală s-au observat celule CD20+ B. În general, nu au existat diferențe histopatologice reale între specimenele din coroidita multifocală și ochii PIC. Acestea sunt în contrast cu raportul de N Inkticlle și Eckardt54 că în nouă probe de vitrectomie de la pacienți cu această tulburare au existat un număr mare de celule T – aproximativ o treime din populația de celule fiind macrofage-și numai celule B rare. Charteris și Lee55 au raportat rezultatele necropsiei ochilor de la o femeie de 59 de ani cu această tulburare. Ei au observat că 70-80% din limfocite au fost identificate ca celule T; mai puțin de 20% au fost celule B. Hibridizarea in situ pentru identificarea virusului herpes simplex a prezentat rezultate negative. Constatarea unui număr mare de celule T, probabil în coroid, în acest studiu reflectă faptul că diferite mecanisme de bază vor duce la entități clinice similare, pe care le-am văzut și cu această entitate52 (vezi cazul 29-2). Un ochi care a fost evaluat a arătat celule B, precum și un număr substanțial de limfocite CD3+. Nu au fost observate microgranuloame.56
terapia pentru coroidita multifocală s-a axat pe utilizarea agenților imunosupresori (vezi discuția următoare), cu succes diferit. O ipoteză interesantă este că o tulburare virală inițială ar fi putut declanșa un răspuns imun care nu mai necesită prezența virusului, ci mai degrabă are nevoie de terapie imunosupresoare pentru a fi controlată.