placenta este determinată a fi mică pentru vârsta gestațională pe baza greutății sale și a raportului dintre greutatea nou-născutului și greutatea placentei. Nu se observă anomalii grave ale cordonului ombilical sau ale membranelor fetale. Cu toate acestea, secționarea în serie a discului relevă zone neregulate de decolorare palidă și consolidare. Nu sunt identificate zone distincte de infarct. Evaluarea microscopică relevă un proces inflamator cronic extins, cu implicarea difuză a tuturor secțiunilor reprezentative ale țesutului placentar. Vilozitățile corionice inflamate sunt aranjate în clustere care variază de la mai puțin de 3 vilozități la un model predominant format din mai mult de 10 vilozități (multe clustere dispuse într-un model confluent). Aceste clustere viloase inflamate alternează cu vilozități neinflamate în trimestrul al treilea târziu. Infiltratul inflamator variază de la ușor la marcat și constă din limfocite și histiocite; în zonele împrăștiate există neutrofile ocazionale. Celulele gigantice multinucleate rare sunt observate focal. Deși inflamația implică în cea mai mare parte stroma villous, se extinde semnificativ în spațiul intervillous. Depunerea de fibrină perivilă este, de asemenea, remarcată în mod vizibil în asociere cu aceste clustere viloase inflamate, în special cele mai mari. În unele focare, vilozitățile inflamate sunt fibrotice și avasculare. Vasculopatia fetală obliterantă cu ocluzie vasculară este observată în multe domenii. Procesul inflamator cronic implică focal fibrina subcorionică și se extinde în placa corionică cea mai mare parte fibroasă, implicând variabil corionul și amnionul; o componentă minoră a neutrofilelor este de asemenea observată în unele zone. Multe vase de plăci corionice sunt, de asemenea, inflamate. Procesul inflamator cronic se extinde în vilele bazale. Decidua prezintă zone de necroză și implicare de către limfocite și celule plasmatice, ocazional amestecate cu neutrofile; acest model inflamator este în concordanță cu deciduita cronică. Vilozitățile neimplicate din trimestrul al treilea sunt congestionate în mod vizibil și prezintă foarte focal maturizarea întârziată. Se observă microcalcificări împrăștiate. Zonele de depunere crescută a fibrinei dezvăluie, de asemenea, vilozități necrotice încorporate ocazional. Membranele fetale extraplacentare sunt fibroase și implicate de limfocite și histiocite (într-un mod similar cu placa corionică); acest model este în concordanță cu corioamnionita cronică. Nu există dovezi de corioamnionită acută sau funisită. Culturile de țesuturi virale și bacteriene fetale și placentare sunt negative. Constatările histologice inflamatorii identificate în acest caz sunt în concordanță cu un diagnostic de placentă din trimestrul al treilea cu vilită cronică difuză de etiologie necunoscută (VUE).
incidență: Villita cronică de etiologie necunoscută (cunoscută și sub denumirea de villită cronică nespecifică, villită idiopatică și villită cronică neinfecțioasă) poate fi observată la 5 până la 15% din placente, de obicei aproape sau la termen. Pe de altă parte, Villita cronică infecțioasă (de obicei cauzată de organismele TORCH), afectează între 0,1 și 0,4% din placente, de obicei la sfârșitul celui de-al doilea/începutul celui de-al treilea trimestru.
etiologie: deși există studii care sugerează că VUE este cauzată de agenți infecțioși în literatură, există numeroși investigatori care contestă ipoteza „originii infecțioase”. Unele studii sugerează că VUE este rezultatul infecției placentare de către un microorganism încă descoperit sau de către unele bacterii sau virusuri cunoscute care evită detectarea prin metodologiile actuale de testare. Cu toate acestea, nu este neobișnuit ca mamele și sugarii cu placente implicate de VUE să nu aibă semnele și simptomele clinice clasice ale afecțiunilor infecțioase, precum și testele serologice pozitive și/sau culturile bacteriene sau virale pozitive. Absența variațiilor sezoniere ale incidenței VUE, combinată cu absența unor modele geografice specifice de apariție, reduc, de asemenea, ipoteza „originii infecțioase”. Multe studii susțin ipoteza că VUE reprezintă un” răspuns imun „de origine maternă care apare în țesutul fetal (un răspuns imunologic similar cu un proces” gazdă-versus-grefă”). Constatările care favorizează această ipoteză de „răspuns imun” includ prezența celulelor T materne predominante CD8+ (apar și histiocite cd68+ materne și celule T CD4+ și câteva celule B și celule NK pot fi de asemenea prezente) și antigen care prezintă celule Hofbauer (histiocite fetale) în zonele viloase inflamate. Studiile care indică recunoașterea imună maternă a antigenelor fetale în acest cadru includ cele care demonstrează activarea antigenelor de histocompatibilitate și activarea căii jak-STAT-1 reprimate în mod normal mediate de interferonul gamma și celulele T CD4+. Un studiu recent a raportat o asociere între VUE și colorarea complementului C4D pozitiv sincitiotrofoblast vilos; colorarea C4d a fost observată atât la vilozitățile corionice inflamate cronic, cât și la cele neinflamate din apropiere. Sunt necesare studii suplimentare pentru a elucida în continuare natura acestei entități, inclusiv de ce, dacă VUE este rezultatul unui proces de respingere imunologică maternă, apare doar într-un număr relativ mic de cazuri.
caracteristici clinice: restricția de creștere intrauterină este cea mai frecventă afecțiune asociată cu VUE. Important este faptul că VUE poate reapărea în sarcinile ulterioare, cu rate de recurență cuprinse între 10% și 25% raportate în literatură. Cazurile de VUE recurente sunt mai frecvent asociate cu infertilitatea maternă, avorturile spontane recurente și bolile autoimune materne. VUE poate fi identificat în placente din cazuri de deces fetal intrauterin, avorturi recurente, prematuritate, dezvoltare neurologică anormală și paralizie cerebrală (printre alte afecțiuni). Cu toate acestea, majoritatea placentelor care prezintă VUE provin din cazurile în care se naște un copil sănătos. În gestațiile gemene, una sau ambele placente pot fi afectate de VUE și dacă ambele placente sunt implicate, gradul de implicare poate fi similar sau diferit (acest lucru poate duce la dimensiunea discordantă a gemenilor). Villita cronică bazală nespecifică (Villita bazală, vezi mai jos) poate să reapară în sarcinile ulterioare. Villita bazală recurentă este mai frecvent asociată cu infecții pelvine recurente decât cu afecțiuni autoimune sau infertilitate; este mai frecvent observată în placente de la sugari prematuri decât VUE.
rezultate brute și microscopice: Placentele implicate de VUE sunt adesea mici pentru vârsta gestațională. Când placentele sunt grav implicate de VUE, acestea pot prezenta decolorare palidă neregulată și consolidarea zonelor parenchimale implicate. Conform literaturii de specialitate, aproximativ 90% din cazurile VUE sunt detectate cu o eșantionare standard a discului placentar de 2 până la 3 secțiuni, rata de detecție atingând maximul la 4 secțiuni. Implicarea placentară de către VUE variază de la focal la difuz, dar chiar și în modelul difuz nu sunt implicate toate vilozitățile. Există mai multe modele histologice care pot fi observate în aceste placente, iar unii autori raportează o corelație între gradul de implicare viloasă și rezultatul fetal. În modelul cel mai frecvent (aproape 50% din toate cazurile) inflamația cronică implică vilii intermediare terminale și mature (vilii distale). În aproape o treime din cazuri, inflamația cronică implică vilozitățile stem proximale în plus față de vilozitățile distale; placa corionică poate fi, de asemenea, implicată în această setare. Conform literaturii de specialitate, acest model poate fi observat în asociere cu vasculopatia fetală obliterantă, rezultând zone de formare a vilozităților avasculare (care pot fi extinse). În modelul cel mai puțin comun (Aproape 20% din cazuri), vilozitățile de ancorare ale plăcii bazale și vilozitățile terminale adiacente sunt implicate de procesul inflamator cronic (Villita bazală). Deși inflamația limfoplasmacitică deciduală este frecvent asociată cu Villita bazală, ea poate fi observată și în asociere cu celelalte două modele. Corioamnionita cronică, depunerea fibrinei periviloase și fibroza viloasă pot fi, de asemenea, observate în asociere cu VUE. Cu toate acestea, VUE nu este frecvent asociat cu inflamația acută a cordonului ombilical, a membranelor fetale și/sau a plăcii corionice.
diagnostic diferențial: mai mulți agenți infecțioși pot provoca placentită cronică. În această listă sunt incluse organismele TORCH (Toxoplasma gondii, rubeola, citomegalovirusul (CMV) și Herpes simplex), Treponema pallidum, virusul varicelo-zoster, virusul Epstein-Barr și Trypanosoma cruzi. În aceste cazuri, inflamația cronică viloasă este difuză și asociată în mod obișnuit cu funisita, corioamnionita și/sau deciduita. În multe situații, istoricul clinic al mamei și/sau al bebelușului, precum și rezultatele testelor serologice și / sau culturilor de țesuturi pot ajuta la determinarea etiologiei infecțioase a placentitei cronice. Caracteristicile microscopice caracteristice multor dintre aceste infecții pot ajuta la excluderea implicării placentare de către VUE. De exemplu, în cazurile de sifilis congenital, descoperirile microscopice placentare mai „clasice” includ o vilită predominantă histiocitară difuză, endovasculită proliferativă și periflebită ombilicală necrotizantă; spirochetele pot fi demonstrate (în special în cordonul ombilical infectat) cu utilizarea unor pete histochimice speciale. În cazurile de placentită CMV congenitală, descoperirile microscopice mai „clasice” includ o fibroză și mineralizare viloasă difuză și proeminentă, infiltrate de celule plasmatice proeminente în stroma viloasă și prezența incluziunilor intranucleare mari cu sau fără incluziuni citoplasmatice bazofile mai mici; colorarea imunohistochimică pentru CMV poate ajuta la evidențierea prezenței celulelor infectate. Cu toate acestea, unele cazuri de VUE pot ridica problema unui proces infecțios (de exemplu, cei cu numeroase celule gigant multinucleate și/sau granuloame non-caseante). Studii speciale (de ex., petele histochimice, petele imunohistochimice) pot fi apoi indicate pentru a exclude complet o etiologie infecțioasă.
există și alte considerente în diagnosticul diferențial al VUE. Vilozitățile corionice inflamate cronic (uneori asociate cu o componentă inflamatorie perivilă) sunt frecvent observate la periferia infarctelor placentare. Dacă infarctele au fost descrise la evaluarea brută a placentei, asigurați-vă că aparenta „vilită cronică focală” nu reprezintă marginea unui infarct. În aceste cazuri, secțiuni de țesut mai profunde sau secțiuni de țesut reprezentative suplimentare pot ajuta la clarificarea asocierii procesului inflamator vilos cronic cu infarctul. Inflamația cronică perivilă (uneori foarte proeminentă) nu este neobișnuită în cazurile de VUE. Cu toate acestea, atunci când inflamația este limitată la spațiul perivil (fără implicare viloasă), VUE este exclusă. Condiții precum intervilozita histiocitară cronică (intervilozita cronică masivă) trebuie luate în considerare în acest cadru.