urazy Osteochondralne
w przeciwieństwie do urazów ograniczonych do chrząstki, urazy, które złamania kości podchrzęstnej powodują krwotok i tworzenie skrzepu fibryny i aktywują odpowiedź zapalną . Wkrótce po urazie krew ucieka z uszkodzonych naczyń krwionośnych kości tworzy krwiak, który tymczasowo wypełnia miejsce urazu. Formy fibrynowe w krwiaku i płytki krwi wiążą się z kolagenem włóknistym. Ciągły skrzep fibryny wypełnia ubytek kości i rozciąga się w zmiennej odległości do ubytku chrząstki. Płytki krwi wewnątrz skrzepu uwalniają wazoaktywne mediatory i czynniki wzrostu lub cytokiny (małe białka, które wpływają na wiele funkcji komórkowych, w tym migrację, proliferację, różnicowanie i syntezę macierzy). Cytokiny te obejmują transformujący czynnik wzrostu beta i płytkowy czynnik wzrostu. Macierz kostna zawiera również czynniki wzrostu, w tym transformujący czynnik wzrostu beta, białko morfogenetyczne kości, czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego, insulinopodobny czynnik wzrostu I, insulinopodobny czynnik wzrostu II i inne. Uwalnianie tych czynników wzrostu może mieć ważną rolę w naprawie wad osteochondralnych. W szczególności stymulują inwazję naczyniową i migrację niezróżnicowanych komórek do skrzepu oraz wpływają na proliferacyjną i syntetyczną aktywność komórek. Krótko po wejściu w ubytek tkanki, niezróżnicowane komórki mezenchymalne proliferacji i może rozpocząć syntezę nowej matrycy. W ciągu 2 tygodni od urazu niektóre komórki mezenchymalne przyjmują zaokrągloną formę chondrocytów i zaczynają syntetyzować matrycę zawierającą kolagen typu II i stosunkowo wysokie stężenie proteoglikanów. Komórki te wytwarzają regiony chrząstki szklistej w częściach chondralnych i kostnych wady. Sześć do ośmiu tygodni po urazie tkanka naprawcza w regionie chondralnym defektów osteochondralnych zawiera wiele komórek podobnych do chondrocytów w matrycy składającej się z kolagenu typu II, proteoglikanów, niektórych kolagenu typu I i białek bezigłowych. W przeciwieństwie do komórek w części chondralnej wady, komórki w kostnej części wady wytwarzają niedojrzałą kość, tkankę włóknistą i chrząstkę podobną do szklistej. Z czasem ta tkanka przebudowuje się tworząc normalną kość.
tkanka naprawy chondralnej ma zazwyczaj skład i strukturę pośrednią między składem chrząstki szklistej a włókniakiem i rzadko, jeśli w ogóle, replikuje skomplikowaną strukturę normalnej chrząstki stawowej . Czasami tkanka naprawcza chrząstki utrzymuje się w niezmienionej postaci lub stopniowo przebudowuje, tworząc funkcjonalną powierzchnię stawu. Ale w większości dużych urazów osteochondralnych tkanka naprawcza chondral zaczyna wykazywać dowody na wyczerpanie proteoglikanów matrycy, fragmentację i migotanie, zwiększenie zawartości kolagenu i utratę komórek wraz z pojawieniem się chondrocytów w ciągu roku lub krócej. Pozostałe komórki często przyjmują wygląd fibroblastów, ponieważ otaczająca matryca składa się głównie z gęsto upakowanych włókien kolagenowych. Ta tkanka włóknista Zwykle fragmentuje i często rozpada się, pozostawiając obszary odsłoniętej kości. Gorsze właściwości mechaniczne tkanki chondralnej naprawy mogą być odpowiedzialne za jej częste pogorszenie . Nawet tkanka naprawcza, która skutecznie wypełnia wady osteochondralne, jest mniej sztywna i bardziej przepuszczalna niż normalna chrząstka stawowa, a Orientacja i organizacja włókien kolagenowych w nawet najbardziej szklistej tkance naprawczej chrząstki nie podążają za wzorem widocznym w normalnej chrząstce stawowej. Ponadto komórki tkanki naprawczej mogą nie ustalić normalnych relacji między makrocząsteczkami macierzy, w szczególności relacji między proteoglikanami chrząstki a siecią fibrilu kolagenowego. Zmniejszona sztywność i zwiększona przepuszczalność macierzy chrząstki naprawczej może zwiększać obciążenie szkieletu makromolekularnego podczas wspólnego użytkowania, powodując postępujące strukturalne uszkodzenie macierzy kolagenu i proteoglikanów, narażając w ten sposób chondrocyty naprawcze na nadmierne obciążenia i dalsze pogorszenie ich zdolności do przywracania macierzy.
doświadczenie kliniczne i badania eksperymentalne sugerują, że powodzenie naprawy chondralnej w urazach osteochondralnych może w pewnym stopniu zależeć od ciężkości urazu, mierzonego objętością tkanki lub powierzchni uszkodzonej chrząstki i wiekiem osoby . Mniejsze wady osteochondralne, które nie zmieniają funkcji stawów, goją się bardziej przewidywalnie niż większe wady, które mogą zmienić obciążenie powierzchni stawowej. Potencjalne związane z wiekiem różnice w gojeniu urazów chondralnych i osteochondralnych nie zostały dokładnie zbadane, ale kość leczy się szybciej u dzieci niż u dorosłych, a chondrocyty chrząstki stawowej u niedojrzałych zwierząt szkieletowych wykazują lepszą odpowiedź proliferacyjną na obrażenia i syntetyzują większe cząsteczki proteoglikanów niż u dojrzałych zwierząt . Ponadto, rosnący staw maziowy ma potencjał do przebudowy powierzchni stawowej w celu zmniejszenia nieprawidłowości mechanicznych powstałych w wyniku wady chondralnej lub osteochondralnej.