retrakcja skrzepu i fibrynoliza
płytki krwi odgrywają kluczową rolę w wytwarzaniu trombiny, tworzeniu skrzepu, retrakcji i lizie. Retrakcja skrzepu jest spowodowana prawidłową lub nadpobudliwą czynnością płytek krwi i mierzona in vitro poprzez pomiar objętości surowicy wytłoczonej z skrzepu lub zmniejszenie wielkości masy skrzepu . Do pomiaru retrakcji skrzepu stosuje się różne techniki: analizator hemostazy Hemodyne (Hemodyne, Inc., Richmond, VA, USA) mierzy siłę skurczu płytek krwi generowaną podczas retrakcji skrzepu, a analizator Sonoclot (Sienco, Morrison, CO, USA) mierzy indukowaną retrakcją skrzepu zmianę sygnału ultradźwiękowego. Trombotelastografia mierzy zmiany wiskozowe i elastyczne, które zachodzą w skrzepach z polimeryzacją fibryny, umożliwiając w ten sposób ocenę tworzenia się skrzepu od inicjacji do stabilizacji. Trombospelastografia TEG (Haemonetics Corp., Braintree, MA, USA) i trombospelastometria (rotem; Tem International GmbH, Monachium, Niemcy) mierzą siłę skrzepu, mierząc amplitudę skrzepu. Siła skrzepu wynika głównie z interakcji między płytkami i fibryną / fibrynogenem/czynnikiem XIII; płytki krwi wiążą i zaciskają włókna fibrynowe . Gdy płytki krwi wiążą się z fibryną przez receptor glikoproteiny IIb-IIIa, białka ruchliwości cytoplazmatycznej wewnątrz płytek krwi powodują retrakcję skrzepu. Płytki krwi przyczyniają się około 80%, a fibryna około 20% do krzepnięcia. Składowa płytek krwi o sile skrzepu jest obliczana na podstawie różnicy w module ścinania mierzonym z płytkami i bez nich . Techniki TEG i ROTEM wykorzystują tłok (centralny trzpień), zanurzony we krwi zawartej w cylindrycznym kubku, który może oscylować, a skrzep krwi tworzy więź między kubkiem a tłokiem. Tworzenie skrzepu porywa sworzeń, prowadząc do ruchu sworznia, a siła ścinająca wzrasta, gdy skrzep wzmacnia się i zmniejsza, gdy skrzep się lizuje. Ruch obrotowy tłoka jest rejestrowany w postaci liczbowej i graficznej. Urządzenie TEG daje amplitudę skrzepu, natomiast rezystancję na obrót sworznia centralnego mierzy urządzenie ROTEM.
konieczne są badania kliniczne w celu potwierdzenia roli trombotelastografii w leczeniu klinicznej zakrzepicy/krwawienia. Obecnie w operacjach chirurgicznych lub urazowych do przewidywania krwawienia pooperacyjnego stosowane są urządzenia do trombospektografii/trombospektometrii punktowej. Samos i in. badano zastosowanie trombospelastometrii (rotem) w teście punktowym w celu porównania hemostazy u pacjentów z ostrym STEMI (N = 56), którzy byli poddawani podwójnemu leczeniu przeciwpłytkowemu ze zdrowymi dawcami krwi . Stwierdzono, że twardość skrzepów była znacząco zwiększona u pacjentów z STEMI przed interwencją przezskórną (PCI) (po dawce nasycającej podwójnej terapii przeciwpłytkowej) lub po PCI podczas podwójnej terapii przeciwpłytkowej w porównaniu z grupą kontrolną. W tym badaniu reaktywność płytek krwi podczas leczenia wykazała silne hamowanie płytek z przedłużoną terapią przeciwpłytkową po PCI. Przypuszcza się, że przedłużona sztywność skrzepu u pacjentów z STEMI jest raczej wskaźnikiem zaburzeń fibrynogenu lub defektu polimeryzacji fibrynowej niż niewystarczającej odpowiedzi przeciwpłytkowej. Do oceny działania terapii przeciwpłytkowej stosuje się maksymalną amplitudę TEG wyrażoną jako siła skrzepu. Jest dobrze ustalone, że istnieje indywidualna zmienność odpowiedzi płytek krwi na leki przeciwpłytkowe, zwłaszcza klopidogrel .
mapowanie płytek TEG może mierzyć maksymalną siłę skrzepu, siłę skrzepu przez samą fibrynę, siłę skrzepu pod wpływem antagonisty receptora ADP, takiego jak klopidogrel, siłę skrzepu pod wpływem antagonisty receptora tromboksanu A2, takiego jak aspiryna, oraz procentowe hamowanie płytek krwi . Klopidogrel, antagonista receptora ADP na receptorze P2Y12 na powierzchni płytek krwi, wykazuje zróżnicowane działanie przeciwpłytkowe z powodu różnic genetycznych w aktywności cytochromu P450. Agregometria przepuszczalności światła i fosforylacja fosfoprotein stymulowana rozszerzaniem naczyń krwionośnych są złotymi testami standardowymi do oceny reaktywności płytek krwi.