znaczenie kliniczne
rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego
zgodnie z uniwersalnym oświadczeniem konsensusu Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, ostry zawał mięśnia sercowego jest zdefiniowany przez obecność co najmniej jednego z poniższych kryteriów.
(1) typowy wzrost i powolny spadek troponiny T lub szybki wzrost i spadek (CK-MB) biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego z co najmniej jednym z następujących:
-
objawy niedokrwienne
-
rozwój patologicznych fal Q w EKG
-
zmiany w EKG wskazujące na niedokrwienie (uniesienie odcinka ST lub depresja)
(2) objawy patologiczne ostrego zawału mięśnia sercowego
stężenie CK-MB stopniowo zwiększa się we krwi w ciągu 4 do 6 godzin po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, osiąga wartości szczytowe o około 24 godziny i szybko powraca do wartości wyjściowych w ciągu 48 godzin.
jednak do czasu wspólnego oświadczenia ACC i ESC w 2000 r. udowodniono, że testowanie troponiny T jest bardziej specyficzne dla mięśnia sercowego i zostanie omówione krótko w dalszej części artykułu.
bez ostrego zawału mięśnia sercowego przyczyny uniesienia CK-MB
jak omówiono powyżej, śmierć mięśni szkieletowych i komórek mięśnia sercowego o dowolnej etiologii spowoduje uniesienie CK-MB. Poniżej wymieniono wiele innych przyczyn zwiększenia CK-MB w osoczu.
fałszywe zwiększenie CK-MB występuje w obecności nietypowych izoform CK, makrokinaz i kinazy adenylowej; jednak te fałszywe podwyższenia można wyeliminować, dodając odczynniki do zestawów testowych.
etiologia serca-zapalenie mięśnia sercowego, kardiochirurgia może uszkodzić mięsień sercowy powodując podniesienie CK-MB.
Źródła obwodowe – rabdomioliza, zapalenie mięśni, miopatie zapalne, urazy, leki (daptomycyna, statyny, leki przeciwretrowirusowe)
aby odróżnić podwyższenie CK-MB dla etiologii serca od źródła mięśni szkieletowych, możemy obliczyć wskaźnik względny CK-MB (CK-MB RI) za pomocą poniższego wzoru.
-
CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100
wskaźnik względny CK-MB < 3% jest zgodny ze źródłem mięśni szkieletowych, podczas gdy wskaźnik względny > 5% jest zgodny ze źródłem CK-MB dla serca. Jednak wcześniejsze badania z udziałem pacjentów z urazem i pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami mięśni szkieletowych wykazały brak wskaźnika względnego CK-MB w różnicowaniu źródeł CK-MB mięśni szkieletowych od śmierci komórek mięśnia sercowego.
dlatego u pacjentów z wyraźnymi dowodami braku urazu, przewlekłych nieprawidłowości mięśni szkieletowych i z wysokim wskaźnikiem podejrzenia AMI, stosowanie CK-MB ri może zwiększać specyficzność testu CK-MB
różne przyczyny obejmują niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, zatrucie alkoholem, ciążę i niektóre rodzaje nowotworów.
aktualne zastosowanie biomarkera
jak wyjaśniono wcześniej, zgodnie z kryteriami WHO dla diagnozy AMI do diagnozowania ostrego zawału mięśnia sercowego używano wielu biomarkerów serca, wśród nich CK-MB był używany jako najbardziej wrażliwy i specyficzny marker do diagnozowania AMI, wykrywania reperfuzji i szacowania wielkości zawału mięśnia sercowego w 1990 roku. w tym czasie troponina była oceniana jako potencjalnie bardziej specyficzny biomarker dla zawału mięśnia sercowego w porównaniu z CK-MB.
troponina jest białkowym kompleksem 3 jednostek, troponiny T, troponiny I i troponiny C obecnym w włóknach aktyny w komórkach mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Istnieje wiele izoform troponiny T i troponiny I, z których jedna jest specyficzna dla mięśnia sercowego i nie ulega ekspresji w mięśniach szkieletowych dorosłych, co pozwala na opracowanie testów mierzących jej poziom w osoczu.
troponina jest obecna w mięśniu sercowym jako kompleks 3 jednostek w aparacie kurczliwym dołączonym do włókna aktyny kompleksu tropomiozyny, jednak podobnie jak CK-MB, istnieje niezwiązana/wolna troponina w cytozolu komórek mięśnia sercowego, który jest znany jako Pula cytozoliczna. W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego niezwiązana troponina jest najpierw uwalniana. Ta niezwiązana troponina stanowi około 6% całkowitej troponiny w mięśniu sercowym. Reszta troponiny, która jest związana z aktyną, jest uwalniana powoli z uszkodzeniem strukturalnym, co powoduje wydłużenie czasu trwania podwyższonego stężenia troponin w osoczu. Podwyższenie troponiny > 99 percentyla jest używane jako wartość odcięcia w diagnostyce AMI. Stężenie troponiny zaczyna wzrastać od 4 do 6 godzin po wystąpieniu objawów o około 18 do 24 godzin i utrzymuje się w wykrywalnych poziomach przez 72 do 96 godzin.
troponina jest bardziej specyficzna dla mięśnia sercowego w porównaniu z CKMB, a obecne testy troponiny są bardziej czułe i specyficzne niż testy do pomiaru CK-MB. Biorąc pod uwagę ekspresję CK-MB w mięśniu szkieletowym wraz z obecnością dowodów potwierdzających niepowodzenie wskaźnika względnego CK-MB wraz z kilkoma innymi nie-AMI przyczyną uniesienia CK-MB troponina została udowodniona jako biomarker z wyboru do wykrywania uszkodzenia mięśnia sercowego o dowolnej etiologii.
stosowanie CK-MB pomimo, że troponina jest biomarkerem z wyboru
troponina pozostaje w obiegu przez dłuższy czas w porównaniu z CK-MB. W warunkach, w których podejrzewa się reinfarktion, CK-MB może być użyteczny do klasyfikacji nowego zdarzenia ze względu na krótszy czas trwania uniesienia przy wykrywalnych poziomach w osoczu. Jednak po pojawieniu się troponiny I obecnym agresywnym podejściu interwencyjnym do AMI oraz z powodu braku literatury porównującej CK-MB z troponiną w diagnostyce reinfarkcji, stosowanie CK-MB zmniejszyło się.