Prof. Bentires-Alj i zespół pracowali nad mysim modelem raka piersi. Zaczęli od badania, jak różne były pierwotne nowotwory od nowotworów przerzutowych, oceniając specyficzną aktywność genu.
naukowcy zauważają, że w guzach przerzutowych bardzo aktywny był typ receptora zwany „receptorami glukokortykoidowymi”. Receptory te wiążą się z hormonami stresu, w tym z kortyzolem.
zespół odkrył również, że myszy z przerzutami miały wyższy poziom kortyzolu i innego hormonu stresu, kortykosteroidu, niż gryzonie, u których rak jeszcze się nie rozprzestrzenił.
badacze zauważyli również, że gdy te hormony stresu są silnie obecne, aktywują receptory glukokortykoidowe. To, jak wyjaśniają, wyzwala rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych i wspiera ich dywersyfikację.
Ponadto Prof. Bentires-Alj i współpracownicy zauważyli, że receptory glikokortykosteroidowe oddziałują również z syntetycznymi pochodnymi kortyzolu — na przykład deksametazonem-które lekarze stosują jako środki przeciwzapalne w celu rozwiązania niektórych skutków ubocznych chemioterapii.
ta interakcja wydaje się jednak kolidować z niektórymi chemioterapeutykami, neutralizując ich działanie. Tak dzieje się na przykład z lekiem chemioterapeutycznym paklitaksel; staje się mniej skuteczny w obecności deksametazonu.
na podstawie tych wyników naukowcy radzą lekarzom zachować ostrożność przepisując hormony glikokortykosteroidowe w leczeniu raka piersi, na wypadek, gdyby wyrządziły więcej szkody niż pożytku.
Prof. Bentires-Alj i zespół wyjaśniają również, że z tego samego powodu hamowanie receptorów glukokortykoidowych może być pomocne w leczeniu raka piersi. „Heterogeniczność guza jest poważną przeszkodą w terapii”, wyjaśnia Prof. Bentires-Alj.
„wyniki te podkreślają znaczenie radzenia sobie ze stresem u pacjentów-a zwłaszcza u osób z potrójnie ujemnym rakiem piersi. Wykazano, że umiarkowane ćwiczenia i techniki relaksacyjne korelują ze zwiększoną jakością życia i większą przeżywalnością pacjentów.”
Prof. Mohamed Bentires-Alj