neuropatia obwodowa wywołana chemioterapią (CIPN) jest potencjalnie ograniczającym dawkę efektem ubocznym powszechnie stosowanych chemioterapeutyków, takich jak taksany, alkaloidy Winca, związki platyny, bortezomib i talidomid.
Przypuszczalnymi mechanizmami patogenetycznymi CIPN są aksonopatia poprzez obumieranie tylnych uszkodzeń aksonu i neuronopatia, w której biorą udział organy komórkowe zwojów korzenia grzbietowego. Dokładna patofizjologia nie jest jednak jasna i zaproponowano różne mechanizmy leżące u podstaw różnych klas leków przeciwnowotworowych.
objawy czuciowe, takie jak ból, drętwienie i mrowienie są najczęstsze, ale mogą wystąpić osłabienie motoryczne, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, a nawet zajęcie nerwu czaszkowego. CIPN może być bolesny i / lub upośledzający, powodując znaczną utratę zdolności funkcjonalnych i obniżając jakość życia. Może to prowadzić do zmniejszenia dawki, przerwania leczenia i tym samym ostatecznie wpłynąć na przeżycie.
czynniki ryzyka CIPN obejmują dawkę na cykl, dawkę skumulowaną, schemat leczenia, czas trwania infuzji, podawanie innych chemioterapeutyków, współistniejącą i istniejącą wcześniej neuropatię obwodową.
badanie polimorfizmów w genach związanych z częstością lub nasileniem neuropatii może prowadzić do identyfikacji osób z wyższym ryzykiem neurotoksyczności. Podano aktualizację genów prawdopodobnie związanych z CIPN.
CIPN może być odwracalny lub być mniej lub bardziej trwały. Zbadano wiele strategii profilaktycznych i terapeutycznych, bez znaczącej skuteczności do tej pory.
w tym przeglądzie opisujemy różne cechy związane z lekami CIPN, badania farmakogenomiczne, wyniki neurofizjologiczne, leczenie i wyniki oraz strategie neuroprotekcyjne.