choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą formą demencji. Obecnie nie ma skutecznych leków do zapobiegania lub leczenia AD. Doprowadziło to do poszukiwania alternatywnych strategii terapeutycznych. Olej kokosowy (CO) ma unikalny skład kwasów tłuszczowych, który jest bogaty w średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCFA), których znaczna część bezpośrednio dociera do wątroby przez żyłę wrotną, a tym samym omija układ limfatyczny. Biorąc pod uwagę, że hipometabolizm glukozy w mózgu jest główną wczesną cechą AD, wykrywalną na długo przed wystąpieniem objawów, ciała ketonowe z metabolizmu MCFA mogą potencjalnie służyć jako alternatywne źródło energii, aby zrekompensować brak wykorzystania glukozy w mózgu. Ponadto neuroprotekcyjne właściwości antyoksydacyjne CO przypisano zawartości polifenoli. Ten przegląd omawia, w jaki sposób metabolizm co i MCFA może pomóc w kompensacji hipometabolizmu glukozy obserwowanego w mózgu AD. Ponadto przedstawiamy aktualne dowody na neuroprotekcyjne właściwości CO na poznanie, patogenność amyloidu-β, stan zapalny i stres oksydacyjny. Obecny przegląd dotyczy wpływu CO/MCFA na inne przewlekłe zaburzenia, które są czynnikami ryzyka AD, i odnosi się do istniejących luk w literaturze dotyczących stosowania CO / MCFA jako potencjalnego leczenia AD.