do Redakcji: informujemy o przypadku 32‐letniej pacjentki rasy kaukaskiej z przetoką chorobą Leśniowskiego-Crohna powikłaną przez przekierowujące zapalenie jelita grubego .
z powodu opornych na leczenie przetok okołoodbytniczych, na początku 2016 r.wykonano przekierowującą sigmoidostomię. Początkowo pacjent zgłaszał dobry stan ogólny podczas leczenia wedolizumabem, chociaż przetoki utrzymywały się. Pod koniec 2016 roku zauważyła luźniejsze stolce, postępujący ból podbrzusza oraz przepływ śluzu i krwi przez odbyt.
podejrzewając objaw choroby Leśniowskiego-Crohna, leczenie zmieniono na ustekinumab, a z powodu braku odpowiedzi konieczne było okresowe miejscowe zastosowanie hydrokortyzonu. Następnie rozpoczęto leczenie skojarzone infliksymabem i 6-merkaptopuryną. Ponownie nie stwierdzono oznak skuteczności terapeutycznej, ponieważ kliniczna aktywność choroby utrzymywała się.
endoskopowo zapalenie błony śluzowej było widoczne w dystalnej gałęzi stomii (Fig. 1a), podczas gdy gałąź proksymalna była nienaruszona. Badanie histologiczne wykazało obrzęk błony śluzowej z lymphoplazmocytic lamina propria naciek i rozrost tkanki limfatycznej lokalnej (Fig. 1B). Łącznie wyniki te wskazywały na obecność przekierowującego zapalenia jelita grubego .
endoskopowe i histopatologiczne wyniki dywersyjnego zapalenia jelita grubego. reprezentatywne obrazy endoskopowe odbytnicy przed (po lewej) i po dwóch (środkowych) i pięciu (po prawej) miesiącach lokalnej terapii olejem kokosowym. Przed leczeniem spontaniczne krwawienie, nadżerki i fibryna wskazywały na umiarkowane zapalenie błony śluzowej. Kolejne badania endoskopowe w trakcie leczenia olejem kokosowym wykazały jedynie stan zapalny o niskim stopniu nasilenia wskazujący na zmniejszenie unaczynienia i rozproszony rumień. B reprezentacyjne h / E‐barwione obrazy mikroskopowe z oceny histopatologicznej biopsji esicy okrężnicy z tych samych obszarów uzyskanych przed (po lewej), po dwóch (po prawej) i pięciu (po prawej) miesiącach terapii miejscowym olejem kokosowym. Przed leczeniem ostre i przewlekłe stany zapalne z agregatami limfoplazmocytowymi, ogniskowe ropnie krypty, wady powierzchowne i nieprawidłowości architektoniczne krypty (zmodyfikowana ocena Riley: 10) wskazywały na umiarkowane stany zapalne. Po 2 miesiącach leczenia pozostały tylko łagodne objawy ostrego i przewlekłego stanu zapalnego ze zmniejszonymi agregatami limfoplazmocytarnymi, ogniskowymi ropniami kryptycznymi i wadami powierzchownymi (zmodyfikowana ocena Riley: 5) i wykazywały stan zapalny o niskim stopniu nasilenia. Utrzymywało się to po 5 miesiącach (zmodyfikowana ocena Riley: 6)
odwrócenie sigmoidostomii nie było rozwiązaniem terapeutycznym ze względu na utrzymujące się przetoki. Miejscowe leczenie 5‐ASA i glikokortykosteroidami było nieskuteczne. Zamierzona miejscowa terapia lewatywami krótkołańcuchowymi kwasem tłuszczowym (SCFA)nie była możliwa, ponieważ-zgodnie z naszą wiedzą-nie ma farmakologicznej formuły Scfa i nie znaleźliśmy żadnej apteki mieszającej.
w związku z tym, ze względu na pogarszający się stan pacjenta, zalecono proktektomię, która została odrzucona przez pacjenta, który zamiast tego poprosił o alternatywną terapię zachowawczą. W ten sposób, w porozumieniu z pacjentem, rozpoczęto codzienne lokalne podawanie 100 mL wstępnie nasyconego oleju kokosowego jako lewatywy doodbytniczej.
opierało się to na założeniu, że olej kokosowy zawiera kwasy tłuszczowe o stosunkowo krótkiej długości łańcucha. Chociaż nie są one identyczne z SCFAs ustalonymi w terapii dywersyjnego zapalenia jelita grubego, są one współwystępujące i zmniejszone w zapalnej błonie śluzowej, co sugeruje pozytywny wpływ na metabolizm nabłonka, jak postulowano w przypadku SCFAs . Rzeczywiście, badania śmierci komórek z linią komórek nabłonka jelita grubego HT29 wykazały, że olej kokosowy , ale nie inne oleje składające się wyłącznie z kwasów tłuszczowych o długiej długości łańcucha, znacznie zmniejszyły martwicę komórek nabłonka (Fig. 2).
ocena obumierania komórek nabłonka po obróbce olejami roślinnymi o wyraźnym składzie kwasów tłuszczowych. Komórki nabłonka jelita grubego ht29 hodowano w zmodyfikowanej pożywce Dulbecco Eagle z 10% FCS i 1% penicyliną / streptomycyną do zbiegu i traktowano przez 48 godzin różnymi preparatami oleju, jak wskazano. Komórki następnie barwiono w celu oceny śmierci komórek nabłonka za pomocą przeciwciał anty‐EpCAM, Aneksyny V (oba Biolegendy) i jodku propidium (eBioscience) i natychmiast analizowano za pomocą cytometrii przepływowej. Reprezentatywne wykresy pseudokolorowe (po lewej) wskazują liczbę martwiczych komórek nabłonka, które zidentyfikowano jako EpCAM+AnnexinV + PI+. Po prawej: ilościowa cytometria przepływowa (n = 6-8 z trzech niezależnych eksperymentów). *p < 0, 05, * * p < 0.01
tydzień po rozpoczęciu codziennego podawania oleju kokosowego, pacjent zgłosił zmniejszenie bólu brzucha i wydzielania śluzu. Po kolejnych 6 tygodniach ciągłej terapii hematochezia i wydzielanie śluzu całkowicie ustały. W sigmoidoskopii wykonywanej po 8 tygodniach codziennej terapii można zaobserwować wyraźną poprawę endoskopowych i histologicznych objawów stanu zapalnego. Po 12 tygodniach leczenia pacjent był wolny od Bólu, wracał do pracy i był aktywny fizycznie 3 do 4 razy w tygodniu. Kolejna obserwacja endoskopii po 5 miesiącach potwierdziła stabilną chorobę z tylko niskim stanem zapalnym. Podobnie, badanie histologiczne potwierdziło utrzymanie poprawy. Codzienne stosowanie oleju kokosowego jest kontynuowane przez pacjenta przez 6 miesięcy z ciągłą odpowiedzią kliniczną i bez żadnych działań niepożądanych. W świetle obecnie niedostępnych preparatów farmakologicznych, miejscowe stosowanie oleju kokosowego można uznać za opcję leczenia u pacjentów z ciężkim opornym na leczenie przekierowaniem zapaleniem jelita grubego.