Prezentacja przypadku
79-letni mężczyzna egipskiego pochodzenia przedstawił oddziałowi ratunkowemu (ED) ze skargami przewlekłych bólów głowy przednich pogarszających się w ciągu ostatnich 2 tygodni. Pacjent miał w przeszłości historię choroby nadciśnienia tętniczego, cukrzycy insulinozależnej, stanu raka prostaty-po prostatektomii i choroby zwyrodnieniowej stawów. Zaprzeczył stosowaniu sterydów i chemioterapii. Zaprzeczył ostatnim podróżom. Jedenaście lat wcześniej wyemigrował do USA z Egiptu. Zaprzeczył paleniu, alkoholowi i nielegalnemu używaniu narkotyków. Zaprzeczył jakiejkolwiek alergii.
historia sięga roku wstecz, kiedy zaczął doświadczać przerywanych bólów głowy. Początkowo poddano go ocenie okulistycznej, która była prawidłowa. Jego objawy postępowały w kolejnych miesiącach. W tym czasie był oceniany kilka razy w ED, ale prace były nieodwracalne. Jego ból głowy znacznie się pogorszył 2 tygodnie temu wraz z gorączką, złym samopoczuciem, nudnościami, wymiotami i zmniejszonym apetytem. Udał się do swojego pierwszego lekarza i rozpoczął leczenie klarytromycyną w warunkach ambulatoryjnych w leczeniu domniemanego zapalenia ucha środkowego. Objawy nie poprawiły się po 5 dniach stosowania antybiotyków i pacjent doszedł do ED.
objawy życiowe w ED to Temperatura 100,4°F, puls 106 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 159/64 mmHg I 18 oddechów/min. Badanie fizykalne wykazało obustronną tkliwość nad zatokami szczękowymi i czołowymi. Nie było sztywności karkowej, a mięśnie pozaoczne były nienaruszone. Reszta badań była niczym niezwykła. Morfologia krwi wykazała liczbę białych krwinek 7700 komórek / mm3; hemoglobina 15 mg / dL; i liczba płytek krwi 182 000 / mm3. Wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ang. erythrocyte sedymentation rate, ESR) wynosił 1. Podstawowy panel metaboliczny był w normie. Wstępne prześwietlenie klatki piersiowej nie wykazało ostrych nacieków. Tomografia komputerowa głowy wykazała całkowite zmętnienie zatok klinowych z utratą sąsiednich ścian w rejonie zagłębień klinowo-etmoidalnych wykazujących agresywne przewlekłe zapalenie zatok. Tomografia komputerowa zatok szczękowo-twarzowych wykazała zapalenie zatok szczękowych z całkowitym zmętnieniem obustronnych zatok klinowych i pogrubieniem zatok klinowych zgodnym z przewlekłym zapaleniem zatok. Rezonans magnetyczny (MRI) głowy potwierdził wyniki tomografii komputerowej. Wykonano również Angiogram rezonansu magnetycznego (MRA), który wykluczył obecność tętniaka lub zwężenia naczyń OUN. Wenografia rezonansu magnetycznego (MRV) została również wykonana w przypadku obecności zakrzepicy zatok jamistych, która była ujemna. Tomografia komputerowa na wstępie pokazująca zmętnienie zatok klinowych patrz rysunek rys. 11.
tomografia komputerowa na przyjęciu pokazująca zmętnienie zatok klinowych.
wykonano punkcję lędźwiową, która wykazała wyraźny, bezbarwny płyn mózgowo-rdzeniowy z liczbą RBC 136 / mm3 i liczbą WBC 8 / mm3. Różnica ta obejmowała 80% neutrofili, 10% limfocytów i 10% monocytów. Chemia płynu mózgowo-rdzeniowego wykazała glukozę 70 mg / dl (stężenie w surowicy: 164 mg/dl); białko 154 mg/dl; i chlorek 125 mg/dl. Barwienie gramowe, posiew i Bejca atramentowa w płynie mózgowo-rdzeniowym były negatywne. Na podstawie tych wyników, w szczególności obecności neutrofilów w płynie mózgowo-rdzeniowym, postawiono diagnozę możliwego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i pacjent został przyjęty do leczenia dożylnego wankomycyną, ceftriaksonem oraz acyklowirem.
podczas pobytu na oddziale medycznym pacjent nadal miał uporczywe bóle głowy. Badanie EEG nie wykazało aktywności encefalopatii ani epileptyformu. Tymczasowe posiewy krwi nie wykazały wzrostu. Posiew krwi grzybicy również był negatywny. Antygen crytptokokowy i przeciwciała z boreliozy w surowicy były nijakie. W celu dalszego wspomagania diagnozy konsultowano usługę otorynolaryngologiczną. Następnie przeszedł endoskopowy drenaż zatok klinowych, który usunął znaczną ilość żółtego, śluzowatego materiału. Okaz został wysłany do patologii do analizy. Pacjent zgłaszał dramatyczną poprawę bólów głowy po zabiegu i był afebrylem. Wypisano go do domu za pomocą klindamycyny i cyprofloksacyny, oprócz rutynowych leków.
w ciągu dwóch dni raport patologii próbki zatok został zakończony i był znaczący dla wyraźnego przewlekłego zapalenia zatok z dużymi zbiorami septate, rozgałęziających się grzybów. Plamy grzybicze zidentyfikowały organizmy najbardziej zgodne z gatunkami Aspergillus, obecne ognisko w tkance miękkiej zatok. Nie zaobserwowano żadnych organizmów atakujących naczynia krwionośne. Nie prowadzono dalszych hodowli grzybów w celu identyfikacji gatunków. Z pacjentem skontaktowano się w domu i zalecono powrót do szpitala na leczenie grzybiczego zapalenia zatok. Powrócił i rozpoczął leczenie przeciwgrzybicze dożylną liposomalną amfoterecyną B (L-AMB), 500 mg co 24 godziny. Po kilku dniach od otrzymania L-AMB rozwinęła się ostra niewydolność nerek. W rezultacie l-AMB zmieniono na worykonazol podawany dożylnie w dawce 500 mg co 12 godzin, razy po 2 dawki, a następnie 300 mg co 24 godziny. Następnie zaczął doświadczać halucynacji wzrokowych, prawdopodobnie z powodu przeciwgrzybicznego azolu. W ciągu następnych kilku dni pacjent zgłaszał poprawę samopoczucia, a następnie był wypisywany za pomocą doustnego worykonazolu w dawce 200 mg co 12 godzin przez trzy tygodnie. Pacjent był oceniany w okresie obserwacji pod koniec trzech tygodni. Pacjent zgłaszał stopniową poprawę objawów, a powtarzające się tomografy głowy i zatok wykazały klirens zatok. Dla próbki z zatoki klinowej zamocowanej za pomocą plamy H & e pokazującej strzępki grzybicze patrz rysunek rys. 2.2. Patrz rysunek Figure33 dla okazu z zatoki klinowej przymocowanej plamą PAS wykazującą aspergillus.
okaz z zatoki klinowej naprawiony plamą H & e pokazującą grzybicze strzępki.
okaz z zatoki klinowej naprawiony plamą PAS wykazującą aspergillus.
dwa miesiące później pacjent powrócił do ED z silnym czołowym bólem głowy przez ostatnie dziesięć dni. Doświadczył także osłabienia wzroku lewego oka. Zgłaszano również chromanie szczęki, światłowstręt i nudności. Dalsze przesłuchania ujawniły, że pacjent udał się do innej placówki medycznej i został wypisany doustnym prednizonem z powodu domniemanego skroniowego zapalenia tętnic. Wykonano badania krwi; pacjent został rozpoczęty od dożylnego deksametazonu i przyjęty do dodatkowego badania. ESR był 38.
na sali medycznej pacjent nadal narzekał na nieustępliwy, nasilający się ból głowy związany obecnie z obustronnym zmniejszeniem wzroku. Był oceniany przez służby neurologiczne i okulistyczne. Zwiększono dawkę steroidu. Następnego popołudnia pacjent nie reagował. Pacjent nie miał odruchów rogówki, nie reagował na szkodliwe bodźce, a obustronnie nieruchome, rozszerzone, niereaktywne źrenice. Nie miał ruchów oczu lalki. Zainicjowano protokół kodowania udaru mózgu, a pacjent został zaintubowany w celu ochrony dróg oddechowych. Tomografia komputerowa głowy wykazała rozlany krwotok podpajęczynówkowy z krwiakiem lewego płata skroniowego i rozległym krwotokiem dokomorowym. Pacjent został przeniesiony na OIOM w celu dalszego leczenia. Powtórna tomografia komputerowa głowy 24 godziny później wskazała na wzrost wielkości krwotoku podpajęczynówkowego i ostre zmiany niedokrwienne w rozkładzie lewej tętnicy środkowej mózgu. Stan krytyczny pacjenta nie pozwalał na ocenę za pomocą badań MRI / MRA lub interwencji neurochirurgicznej. Pomimo agresywnej opieki podtrzymującej, pacjent zmarł pięć dni później. Prośba o autopsję została odrzucona przez rodzinę pacjenta.