Parametry, które odzwierciedlają zawartość dwutlenku węgla we krwi

wszystkie komórki tkanki zależą od metabolizmu tlenowego do wytwarzania energii (w postaci adenozynotrójfosforanu, ATP) wymaganej do przeżycia i funkcjonowania. Ten fundamentalnie istotny proces mitochondrialny charakteryzuje się zużyciem tlenu i wytwarzaniem dwutlenku węgla, które może wahać się od około 200 mL / minutę w stanie spoczynkowym do ponad pięciokrotności tej szybkości podczas ćwiczeń.

ostatecznym losem tego dwutlenku węgla jest eliminacja z organizmu w wydychanym powietrzu, a ważną funkcją krwi jest transport dwutlenku węgla z komórek tkanki do płuc.

zrozumienie tego procesu transportu zależy od zrozumienia tego, co rozumie się przez ciśnienie cząstkowe gazu, a także niektórych podstawowych praw fizycznych, które regulują rozpuszczalność i ruch (dyfuzja) gazów.

CO TO JEST CIŚNIENIE CZĄSTKOWE GAZU?

ilość gazu w układzie, w tym układach biologicznych, jest określona przez ciśnienie, które wywiera, tradycyjnie mierzone jako wysokość kolumny rtęci (mmHg). Mówiąc więc, że ciśnienie atmosferyczne wynosi 760 mmHg, mamy na myśli, że gazy (tlen, azot i dwutlenek węgla) w powietrzu, którym oddychamy, mają połączone ciśnienie wystarczające do podtrzymania standardowej kolumny rtęci o wysokości 760 mm.

to całkowite ciśnienie jest po prostu sumą ciśnień cząstkowych każdego gazu składowego . Tak więc, ponieważ powietrze zawiera około 20% tlenu, 79% azotu i 0.03% dwutlenku węgla, ciśnienie cząstkowe tlenu (pO2) w powietrzu natchnionym wynosi około (20 x 760) / 100 = 152 mmHg, A ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (pCO2) wynosi (0,03 x 760) / 100 = 0,2 mmHg.

jednostką ciśnienia Systeme internationale (SI), stosowaną w laboratoriach klinicznych poza Ameryką Północną, jest kilopaskal (kPa). Współczynnik konwersji 0,133 można zastosować do konwersji mmHg NA kPa.

rozpuszczalność i dyfuzja gazów

prawo Henry ’ ego mówi, że w równowadze ilość gazu rozpuszczonego w cieczy jest proporcjonalna do ciśnienia cząstkowego tego gazu, o ile temperatura jest stała:

Gaz rozpuszczony = ciśnienie cząstkowe (p) x współczynnik rozpuszczalności (s)

gdzie S jest stałą zależną od temperatury dla danego gazu. Współczynnik rozpuszczalności dla dwutlenku węgla w temperaturze ciała wynosi 0,23 mmol / L / kPa (lub 0,03 mmol / mmHg). Tak więc, ponieważ tętnicze pCO2 wynosi około 5.3 kPa (40 mmHg), ilość CO2 rozpuszczonego we krwi tętniczej (dCO2) wynosi (5,3 x 0,23) lub 40 x 0,03) = 1,2 mmol/L.

ruch (dyfuzja) gazów jest w dużej mierze zależna od gradientów stężenia. Gaz dyfunduje z wysokiego ciśnienia częściowego do niskiego ciśnienia częściowego .

TRANSPORT dwutlenku węgla z komórek tkankowych do płuc

transport dwutlenku węgla (ryc. 1A) rozpoczyna się w mitochondrionie komórek tkankowych, w których jest wytwarzany. Ze względu na dominujący gradient stężenia dwutlenek węgla dyfunduje z mitochondriów (gdzie pCO2 jest najwyższy) przez cytoplazmę, z komórki i do sieci kapilarnej.

rysunek 1a: CO2 w tkankach

Kliknij, aby powiększyć

niewielka część CO2 docierająca do krwi z komórek tkanek pozostaje fizycznie rozpuszczona w osoczu krwi (patrz wyżej), a jeszcze mniejsza część wiąże się z końcowymi grupami NH2 (aminowymi) białek osocza, tworząc tak zwane związki karbamino. Większość jednak dyfunduje gradient stężenia do czerwonych krwinek.

trochę tego pozostaje rozpuszczone w cytoplazmie krwinek czerwonych, a niektóre są luźno związane z aminowymi grupami końcowymi zmniejszonej hemoglobiny, tworząc karbamino-Hb. Jednak większość dwutlenku węgla docierającego do krwinek czerwonych jest szybko uwodniona do kwasu węglowego przez izoform krwinek czerwonych enzymu anhydrazy węglanowej. Przy fizjologicznym pH prawie wszystkie (≈96 %) tego kwasu węglowego dysocjuje do jonów wodorowęglanowych i wodorowych:

równanie 1:

jony wodorowe są buforowane przez obniżoną hemoglobinę, a większość jonów wodorowęglanowych przechodzi z krwinek czerwonych do osocza w zamian za jony chlorkowe (ta tak zwana „zmiana chlorkowa” zachowuje neutralność elektrochemiczną). Z powyższego wynika, że większość dwutlenku węgla jest transportowana jako wodorowęglan (głównie w osoczu krwi), ale istnieją w sumie cztery rodzaje transportu CO2 :

• 90 % jest transportowany w postaci wodorowęglanu w osoczu (65 %) i krwinek czerwonych (25 %)
• 5 % jest transportowany fizycznie rozpuszczony w osoczu i cytoplazmie krwinek czerwonych
• 5 % jest transportowany luźno związany z hemoglobiną w krwinkach czerwonych i

całkowita zawartość dwutlenku węgla we krwi jest sumą tych czterech składników.

w mikrowaskulaturze płuc (fig. 1B) gradient ciśnienia cząstkowego w błonie pęcherzykowej określa, że rozpuszczony CO2 przechodzi z krwi do pęcherzyków płucnych. Ta utrata dwutlenku węgla z krwi sprzyja odwróceniu reakcji czerwonych krwinek opisanych powyżej.

w ten sposób wodorowęglan przechodzi z osocza do krwinek czerwonych, buforując jony wodorowe uwalniane z hemoglobiny, ponieważ jest natleniany. Odwrócenie reakcji anhydrazy węglanowej powoduje wytwarzanie CO2, który dyfunduje z czerwonych krwinek do osocza i dalej do pęcherzyków płucnych.

Mieszana krew żylna docierająca do płuc ma całkowitą zawartość CO2 około 23,5 mmol / l (lub 52 mL / dL), podczas gdy krew tętnicza opuszczająca płuca ma całkowitą zawartość CO2 21,5 mmol/l (48 mL/dL).

ta różnica tętniczo-żylna (2 mmol/l lub 4 mL/dL) oznacza ilość CO2 dodaną do krwi z komórek tkanek i utraconą z krwi, gdy przechodzi ona przez mikrowaskulację płucną, aby ostatecznie zostać wydalona z organizmu w wydychanym powietrzu.

rysunek 1B: CO2 w płucach

Kliknij, aby powiększyć

dwutlenek węgla i PH krwi

kwasowy potencjał CO2, dzięki reakcji uwodnienia z kwasem węglowym (patrz równanie 1 powyżej), zapewnia, że jego stężenie we krwi jest głównym wyznacznikiem pH krwi. Wraz ze wzrostem stężenia CO2 wzrasta również stężenie jonów wodorowych (H+). Regulacja CO2 we krwi, czyli dopasowanie szybkości eliminacji CO2 w wydychanym powietrzu do szybkości produkcji w mitochondriach komórek tkankowych, niezbędnych do utrzymania prawidłowego pH krwi, jest sprawą układu oddechowego.

szybkość oddychania (kontrolowana przez wrażliwe chemoreceptory pCO2 znajdujące się w pniu mózgu i tętnicy szyjnej) zwiększa się, jeśli wzrasta pCO2, a zmniejsza, jeśli spada pCO2. Zwiększona częstość oddechów (oddechy/min) powoduje zwiększenie szybkości eliminacji CO2, a zmniejszona częstość oddechów sprzyja zatrzymywaniu CO2.

związek między pH a dwutlenkiem węgla jest opisany przez postać równania Hendersona-Hasselbacha (równanie 2). Wynika to z zastosowania prawa działania masy do reakcji hydratacji i dysocjacji opisanych w równaniu 1 .

2:

gdzie

pK/1	=	’pozorna” stała dysocjacji kwasu węglowego = 6.1
	=	stężenie wodorowęglanów w osoczu (mmol/l)
S	=	współczynnik rozpuszczalności dla CO2 w 37 oC (0,23 jeśli pCO2 mierzy się w kPa lub 0,03 jeśli pCO2 mierzy się w mmHg)
pCO2	=	ciśnienie cząstkowe pCO2 (kPa lub mmHg)

jak wcześniej wyjaśniono, mianownikiem w tym równaniu (S x pCO2) jest ilość rozpuszczonego dwutlenku węgla (dco2) mmol/L.
usuwając wszystkie stałe, równanie 2 można uprościć do:

równanie 3:

pH ∞ / pCO2

zatem pH krwi zależy od stosunku stężenia wodorowęglanów w osoczu (Składnik metaboliczny) do pCO2 (Składnik oddechowy). Tak więc, jeśli pCO2 wzrośnie Bez równoważnego wzrostu wodorowęglanu, pH spadnie. Odwrotnie, jeśli pCO2 spada bez równoważnego spadku wodorowęglanu, pH wzrasta.

odwrotna zależność utrzymuje się dla stężenia wodorowęglanów, czyli zwiększonego HCO3 – = zwiększonego pH; zmniejszonego wodorowęglanu = zmniejszonego pH.

wodorowęglan jest podstawowym buforem krwi, a jego stężenie w danym momencie odzwierciedla równowagę między stężeniem wytwarzanym z CO2 a stężeniem zużywanym w buforowaniu jonów wodorowych (H+) (zob. równanie 1).

w laboratorium-definicja parametrów CO2

parametry CO2 generowane przez analizator gazów krwi to:

• ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (pCO2) (kPa/mmHg)
• stężenie wodorowęglanu w osoczu (HCO3 -) (mmol/l)
• stężenie całkowite w osoczu dwutlenku węgla (ctco2) (mmol/l)

ostatni z nich, ctCO2, może być również mierzony w osoczu lub surowicy metodami chemicznymi niezależnymi od analizatora gazów krwi.

ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla pCO2

ten parametr jest miarą ciśnienia wywieranego przez tę małą część (≈ 5 %) całkowitego dwutlenku węgla we krwi, która pozostaje w stanie gazowym, „rozpuszczona” w fazie wodnej osocza i cytoplazmy komórek krwi. Pomiar odbywa się przy użyciu elektrody pH specyficznej dla CO2 wbudowanej w Analizatory gazów krwi.

w zdrowiu pCO2 krwi tętniczej utrzymuje się w zakresie 4,7-6,0 kPa (35-45 mmHg); pCO2 krwi żylnej jest nieco wyższy 5,6-6,8 kPa (41-51 mmHg).

stężenie wodorowęglanów (HCO3 -)

jest to ilość wodorowęglanów w jednostce objętości osocza. Jak wcześniej wspomniano, jest to forma, w której większość dwutlenku węgla (90 %) jest transportowana we krwi. Parametr ten nie może być mierzony, ale jest generowany przez obliczenia podczas analizy gazu we krwi. Zastosowana kalkulacja jest przegrupowaniem równania 2:

równanie 4:

log = pH + log (S x pCO2) – pK/1

i zależy od wartości pH i pCO2, z których oba są mierzone podczas analizy gazowej krwi.

teoretycznie wodorowęglan osocza jest różnicą między całkowitym CO2 (ctCO2) a sumą wszystkich innych form CO2 w osoczu, tj. rozpuszczonego CO2 (dCO2), CO2 związanego z białkami osocza (karbamino CO2) i kwasem węglowym (H2CO3).

:

wodorowęglan osocza (mmol/l) =

ctCO2 – (dco2 + karbamino – CO2 + H2CO3)

w praktyce, ponieważ karbamino-CO2 i H2CO3 są ilościowo nieistotne, zakłada się, że całkowity CO2 jest sumą tylko wodorowęglanu i rozpuszczonego CO2 . Tak więc wodorowęglan osocza jest efektywnie różnicą między całkowitym CO2 w osoczu (ctCO2) a rozpuszczonym w osoczu CO2 (dco2).

w zdrowiu wodorowęglan w osoczu tętniczym (obliczony podczas analizy gazowej krwi) utrzymuje się w przybliżonym zakresie odniesienia: 22-28 mmol/L. wodorowęglan żylny jest nieco wyższy: 24-30 mmol/L.

w niektórych laboratoriach rozróżnia się „rzeczywisty” wodorowęglan (parametr opisany powyżej) i „Standardowy” wodorowęglan. Wodorowęglan standardowy jest drugim obliczonym parametrem i jest stężeniem wodorowęglanu w osoczu krwi, które zostało zrównoważone gazem o normalnym napięciu pCO2 (40 mmHg, 5,3 kPa).

w zdrowiu rzeczywiste stężenie wodorowęglanów jest takie samo jak standardowe stężenie wodorowęglanów, ponieważ w obu przypadkach pCO2 jest normalne. Normalizując pCO2, składnik układu oddechowego równowagi kwasowo-zasadowej, standardowy wodorowęglan jest miarą wyłącznie składnika metabolicznego i dlatego jest uważany za pomocny w wyjaśnianiu przyczyny złożonych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

całkowite stężenie dwutlenku węgla w osoczu (ctCO2)

teoretycznie jest to suma wszystkich form dwutlenku węgla w osoczu. Nie jest on mierzony podczas analizy gazów we krwi, ale – podobnie jak wodorowęglan-obliczany, zakładając jak wyżej, że całkowity dwutlenek węgla jest sumą wodorowęglanu i rozpuszczonego CO2:

ponieważ osoczowy dco2 mmol / L = (S x pCO2), ctco2 oblicza się w ten sposób :

ctCO2 w osoczu (mmol/l) =

wodorowęglan osocza (mmol/L) + (S x pCO2) (mmol/l)

rozpuszczony CO2 (S x pCO2) przyczynia się około 1.2 mmol/l do całkowitego CO2 w osoczu krwi tętniczej (patrz wyżej), tak że ctCO2 jest około 1,2 mmol większy niż wodorowęglan osocza. Zakres odniesienia ctCO2 wynosi zatem około 23-29 mmol / l dla krwi tętniczej.

należy zauważyć, że tak jak obliczona wartość wodorowęglanu wygenerowana podczas analizy gazowej krwi zależy od zależności opisanej w równaniu 2, tak samo obliczona wartość ctCO2 wygenerowana podczas analizy gazowej krwi.

chociaż ctco2 i wodorowęglan dostarczają równoważnych informacji klinicznych, w praktyce klinicznej jest to niezmiennie wodorowęglan zamiast ctCO2, który jest używany w połączeniu z pH i pCO2 do oceny stanu kwasowo-zasadowego. Wartość kliniczna obliczonego ctCO2 wygenerowanego podczas analizy gazu we krwi jest zatem ograniczona.

chemiczne metody pomiaru ctco2

w przeciwieństwie do wodorowęglanów, których nie można zmierzyć, ctco2 może i test jest zwykle jednym ze składników profilu mocznika i elektrolitu (u&E) osocza żylnego/surowicy. Ponieważ U&E jest zamawiane znacznie częściej niż gazy krwi tętniczej, pomiar ctCO2 może być pierwszym wskaźnikiem zaburzeń homeostazy dwutlenku węgla (a zatem kwasowo-zasadowej).

powszechną praktyką w niektórych laboratoriach klinicznych jest określanie tego mierzonego składnika profilu U& E jako „wodorowęglanu osocza”. Jest to błędne, ponieważ metody chemiczne mierzą cały CO2 uwalniany z osocza (lub surowicy) przez dodanie mocnego kwasu lub alternatywnie wszystkich wodorowęglanów wytwarzanych w wyniku dodania silnych zasad do osocza .

zawiera więc nie tylko wodorowęglan, ale także rozpuszczony CO2 i kwas węglowy. Jeśli osocze lub surowica stosowane w tych testach pochodzą z krwi tętniczej, wówczas zmierzony ctCO2 teoretycznie byłby zbliżony do obliczonej wartości ctco2 Wygenerowanej podczas analizy gazów krwi tętniczej.

w rzeczywistości profile U&E są wykonywane wyłącznie na osoczu lub surowicy odzyskanej z krwi żylnej, tak że istnieje nieunikniona niewielka teoretyczna różnica 1-2 mmol/l (zmierzona ctco2 > obliczona ctco2) z powodu różnicy tętniczo-żylnej.

teoretyczna różnica między mierzonym ctco2 a obliczonym wodorowęglanem osocza jest nieco wyższa (zmierzonym ctco2 > obliczonym wodorowęglanem osocza), ponieważ oprócz różnicy tętniczo-żylnej 1-2 mmol/l istnieje kolejna różnica 1,5 mmol/l z powodu włączenia rozpuszczonego CO2 i kwasu węglowego do mierzonego ctCO2.

jednak ta różnica zakłada, że przed analizą do atmosfery nie traci się rozpuszczonego dwutlenku węgla. Może tak nie być, ponieważ próbki U&e nie są przetwarzane beztlenowo.

niektórzy twierdzą, że określenie „wodorowęglan surowicy/osocza” dla mierzonego ctco2 jest uzasadnione tym, że normalna praktyka laboratoryjna wiąże się z nieuniknioną utratą rozpuszczonego CO2 z próbki u & e przed analizą, w którym to przypadku zmierzony ctCO2 byłby, przynajmniej teoretycznie, przybliżony do obliczonego wodorowęglanu.

niezgodność między mierzonym ctCO2 a obliczonym wodorowęglanem

niezależnie od niewielkich teoretycznych różnic między wartościami mierzonymi i obliczonymi, o których mowa powyżej, istnieje ogólna akceptacja poglądu, że zmierzony ctCO2 wygenerowany jako część profilu U& E jest dla wszystkich praktycznych celów klinicznych taki sam jak stężenie wodorowęglanu w osoczu obliczone podczas analizy gazowej krwi.

znajduje to odzwierciedlenie w użyciu terminu „wodorowęglan osocza” do opisu mierzonego ctCO2.

najlepszym dowodem na to, że zmierzone i obliczone wyniki wodorowęglanów mogą w praktyce być klinicznie wymienne, jest bardzo niedawny raport z Kliniki Mayo . Autorzy raportu uzyskali 17 621 zapisów zmierzonego i obliczonego stężenia wodorowęglanów dla próbek pobranych jednocześnie od tych samych pacjentów w roku 2006/7. Stężenie wodorowęglanów w tej ogromnej bazie danych wynosiło od 5 do 49 mmol/l.

średnia różnica (SD) między wartościami mierzonymi i obliczonymi wynosiła -0, 36 (1, 23 mmol/l), a dla 98.5% wyników sparowanych próbek mieściło się w granicach 3 mmol/l od siebie. Chociaż, jak sugeruje raport Mayo, zwykle istnieje akceptowalna zgoda między tymi dwoma parametrami, nie jest bynajmniej rzadkością, aby wyniki były całkowicie niezgodne, przy czym zmierzony ctCO2 różni się od obliczonego wodorowęglanu nawet o 15 mmol/l .

liczne badania w ciągu ostatnich czterdziestu lat starały się ustalić częstotliwość, wielkość i przyczynę rozbieżności między obliczonym wodorowęglanem a mierzonym ctCO2.

wczesne skupienie się na tej pracy zakwestionowało wiarygodność obliczeń wodorowęglanowych, które w głównej mierze zależą od stałości pK / 1 (patrz równanie 4). W rzeczywistości nie jest to prawdziwa stała termodynamiczna, ale „pozorna” stała dysocjacji określona doświadczalnie na podstawie pomiaru pH, pCO2 i rozpuszczonego CO2 za pomocą następującej zależności pochodzącej z równania Hendersona-Hasselbacha:

PK/1 = ph + log dco2 – log

kilka badań wykazało wystarczającą zmienność pK/1, szczególnie wśród pacjentów w stanie krytycznym, dla klinicznie istotnego błędu w obliczonym wodorowęglanie. Na przykład w jednym badaniu stwierdzono, że pK / 1 mieści się w zakresie od 5,84 do 6,29.

autorzy wyliczyli, że odchylenia od pK / 1 6,1 tej wielkości spowodowałyby błędy w obliczaniu rzędu ± 60%. Inny opisuje przypadek dziecka z cukrzycą w kwasicy ketonowej, u którego pK/1 w okresie siedmiu godzin wahał się od 5,49 do 6,02.

w badaniu z udziałem 79 niemowląt pod opieką na oddziale intensywnej terapii u 25% stwierdzono pK/1 poza „normalnym” zakresem 6 , 055-6, 195 określonym w badaniu, a w trzech przypadkach pK/1 wynosił > 6, 3, z jedną „zdumiewającą” wartością 7, 11. Te i inne doniesienia o klinicznie istotnej zmienności pK / 1 zostały zakwestionowane, a wiarygodność lub w inny sposób obliczonego wodorowęglanu pozostaje nierozwiązaną, sporną kwestią.

teoretyczne podstawy dla poglądu, że obliczony wodorowęglan jest zawodny w przypadku choroby krytycznej, zostały przedstawione przez Fleara . Równie teoretyczne podejście wraz z bogactwem dowodów eksperymentalnych został wdrożony przez Mass et al, aby przeciwny przypadek w obronie obliczonego wodorowęglanu.

autorzy badań, które nie wykazały klinicznie istotnej zmienności pK / 1, sugerują, że znaczna niezgodność między obliczonym wodorowęglanem a mierzonym ctCO2, sporadycznie obserwowana w praktyce klinicznej, jest najprawdopodobniej wynikiem połączenia zmiennych przedanalitycznych, różnicy analitycznej i losowego błędu analitycznego .

pomiar ctCO2 jest szczególnie podatny na zmienność przedanalityczną, ponieważ krew do profilowania U&E jest powszechnie pobierana i przetwarzana tlenowo. Próbki można pozostawić bez pokrycia na wiele godzin przed analizą. Ponieważ otaczające powietrze zawiera mniej CO2 niż krew, istnieje tendencja do utraty rozpuszczonego CO2 z próbki. Szacuje się, że zmniejsza to zmierzony poziom CO2 z szybkością 6 mmol/h.

natomiast obliczony wodorowęglan nie jest związany z tym samym ryzykiem zmian przedanalitycznych, ponieważ krew do analizy gazowej krwi są rutynowo pobierane beztlenowo i występuje minimalne opóźnienie (prawie zawsze

inną przyczyną niezgodności między mierzonymi i obliczonymi wartościami może być różnica próbek, ponieważ krew tętnicza jest używana do obliczania wartości, a próbki surowicy lub osocza są używane do pomiaru wartości.

niezależnie od przyczyny, badania nadal wykazują umiarkowaną, ale klinicznie istotną niezgodność między tymi dwoma parametrami wśród krytycznie chorych . Jednakże, aby potwierdzić sporny charakter debaty, najnowsze badanie pacjentów w stanie krytycznym dostarcza dowodów na akceptowalną zgodę między obliczonym wodorowęglanem a mierzonym ctCO2 .

niezależnie od tego ostatniego badania, istnieje opinia, że przynajmniej dla pacjentów w stanie krytycznym rozsądne byłoby porzucenie obliczonego wodorowęglanu na rzecz mierzonego ctCO2 , chociaż należy podkreślić, że pogląd ten jest kontrowersyjny i może być tak, że wpływ kliniczny różnic jest ograniczony.

dowody akceptowalnej zgody dostarczone przez bardzo duże badanie Mayo Clinic nie mogą niestety zostać wykorzystane w konkretnej debacie, która koncentruje się na krytycznie chorych, ponieważ populacja pacjentów nie została określona.

spośród tych dwóch parametrów, obliczony wodorowęglan ma wyraźną przewagę wygody w porównaniu z mierzonym ctCO2, ponieważ pozwala na to, aby wszystkie trzy parametry (pH pCO2 i wodorowęglan) stosowane w ocenie kwasowo-zasadowej były dostępne w tym samym czasie z jednej próbki.

w literaturze nie ma konsensusu co do wielu zagadnień omówionych powyżej. W ten sposób pozostaje nawet niejasne, czy istnieje lub nie jest niezgoda między mierzonym i obliczonym CO2, chociaż bilans dowodów niedawno przesunął się na korzyść braku niezgody przez duże badanie Mayo Clinic .

dla tych, którzy uważają, że równowaga dowodów sugeruje niezgodność, istnieją dwie dalsze nierozwiązane kwestie.

są to: kliniczne znaczenie tej niezgody i jej przyczyna. Debata na temat przyczyny niezgody koncentrowała się głównie na tym, czy pKl1 różni się znacząco między pacjentami oraz na tym, w jakim stopniu różnice przedanalityczne, różnice analityczne i błąd losowy przyczyniają się do niezgody.

wreszcie co najmniej jeden komentator zakwestionował kliniczne zapotrzebowanie na obliczony wodorowęglan lub mierzony ctCO2, sugerując, że pH i sam pCO2 pozwalają na pełną ocenę zaburzeń kwasowo-zasadowych.

podsumowanie

dwutlenek węgla jest produktem tlenowego metabolizmu komórkowego, który jest transportowany we krwi do płuc w celu wydalania w wydychanym powietrzu. Niewiele transportuje się w postaci niezmienionej rozpuszczonej we krwi, ale większość transportuje się w postaci wodorowęglanu.

Regulacja ilości dwutlenku węgla we krwi, a dokładniej Regulacja stosunku stężenia wodorowęglanu do rozpuszczonego dwutlenku węgla, jest niezbędna do utrzymania pH krwi (prawidłowa równowaga kwasowo-zasadowa).

badanie kliniczne zaburzeń kwasowo-zasadowych obejmuje analizę gazów krwi tętniczej, test, który generuje trzy parametry stanu dwutlenku węgla. Z nich tylko jeden, pCO2, jest faktycznie mierzony; pozostałe dwa-wodorowęglan w osoczu i całkowite stężenie dwutlenku węgla – są obliczane na podstawie zmierzonego pH i pCO2.

ważność tych obliczeń została zakwestionowana i istnieją sprzeczne dowody na to, że w niektórych grupach pacjentów pomiar całkowitego dwutlenku węgla metodami chemicznymi może być bardziej wiarygodny klinicznie niż opieranie się na obliczonych wartościach.

ten ostatni pozostaje kwestią sporną, którą można ostatecznie rozwiązać dopiero poprzez dalsze badania.