Oral Manifestations of celiakia: a Clinical Guide for Dentists

Posted on by admin

View letters related to this article

streszczenie

celiakia (enteropatia wrażliwa na gluten) jest częstym zaburzeniem dotykającym zarówno dzieci, jak i dorosłych. Ponieważ wiele osób z celiakią nie występuje z klasycznym zespołem złego wchłaniania, opóźnienia w diagnozie są powszechne. Wady szkliwa i nawracające aftowe wrzody, które mogą wystąpić u pacjentów z celiakią, mogą być jedynym objawem tego zaburzenia. Kiedy dentyści napotkają te cechy, powinni zapytać o inne objawy kliniczne, związane z nimi zaburzenia i historię rodzinną celiakii. W podejrzanych przypadkach należy zalecić pacjentowi lub lekarzowi rodzinnemu przeprowadzenie badań serologicznych w kierunku celiakii i, jeśli wynik jest pozytywny, potwierdzenie rozpoznania w drodze biopsji jelita. Dentyści mogą odgrywać ważną rolę w identyfikacji osób, które mogą mieć nierozpoznaną celiakię. Odpowiednie skierowanie i terminowa diagnoza mogą pomóc zapobiec poważnym komplikacjom tego zaburzenia.

wprowadzenie

celiakia jest trwałą nietolerancją glutenu (białka obecnego w pszenicy, żyta i jęczmienia), która powoduje uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego spowodowane mechanizmem autoimmunologicznym u osób genetycznie podatnych na tę chorobę. Zanik kosmków, który wynika może prowadzić do złego wchłaniania różnych makro-i mikroelementów, w tym żelaza, wapnia, kwasu foliowego i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Uważano, że celiakia jest rzadkim zaburzeniem wchłaniania w okresie niemowlęcym i dziecięcym; jednak obecnie uważa się, że jest to powszechne, przewlekłe, wielosystemowe zaburzenie, które może występować w każdym wieku, gdy gluten jest obecny w diecie.

celiakia jest jednym z najczęstszych przewlekłych zaburzeń żołądkowo-jelitowych na świecie. Populacyjne badania serologiczne szacują, że 1% mieszkańców Ameryki Północnej może je mieć, a około 90% tych przypadków pozostaje niezdiagnozowanych.1-3 celiakia to ” Kameleon kliniczny.”Typowe objawy to ból brzucha, biegunka i utrata masy ciała. Jednak wiele osób obecnych z nie-przewodu pokarmowego (nietypowe) objawy, w tym niedokrwistość, skrajne osłabienie, niski wzrost, osteoporoza, nieprawidłowości miesiączkowania i niepłodność. Dodatkowe objawy u dzieci to opóźniony wzrost i dojrzewanie, wymioty i wady szkliwa zębów. Dermatitis herpetiformis jest ” celiakia skóry.”Objawia się przewlekłą, silnie swędzącą, pęcherzową wysypką, która słabo reaguje na konwencjonalne terapie. Biopsja skóry pomaga potwierdzić diagnozę opryszczki skóry; podobnie jak w przypadku celiakii, leczenie obejmuje dietę bezglutenową.

celiakia jest dziedziczna. Zarówno krewni pierwszego i drugiego stopnia pacjenta mają znaczne (5% -15%) ryzyko rozwoju zaburzenia. Inne grupy wysokiego ryzyka obejmują pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1, zapaleniem tarczycy i zespołem Downa. Badania serologiczne zaleca się wszystkim osobom z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia celiakii.

dostępne są bardzo czułe i specyficzne testy serologiczne w celu wykrycia celiakii.2,3 obecnie zalecane są testy na obecność przeciwciał immunoglobuliny A (Iga) na obecność transglutaminazy tkankowej (TTG) oraz testy na obecność przeciwciał IgA-endomysial (EMA). Testy te mają czułość i swoistość większą niż 90%. Test przeciwciała TTG jest obecnie testem z wyboru i jest powszechnie dostępny. Niedobór IgA jest częstym zjawiskiem w celiakii i dlatego należy również zmierzyć całkowity poziom IgA w surowicy, aby uniknąć fałszywie ujemnego wyniku. Te testy serologiczne są mniej wiarygodne u dzieci w wieku poniżej 3 lat. Również negatywny wynik testu nie wyklucza celiakii. Pacjenci z dodatnim testem na obecność przeciwciał TTG powinni zostać skierowani do endoskopowej biopsji jelita cienkiego w celu potwierdzenia rozpoznania.

celiakię można skutecznie leczyć poprzez ścisłe, dożywotnie przestrzeganie diety bezglutenowej. Jednak nie należy rozpoczynać diety bezglutenowej przed wykonaniem biopsji, ponieważ dieta leczy zmiany w jelitach, co wpływa na interpretację biopsji i utrudnia potwierdzenie diagnozy.

świadomość celiakii wśród pracowników służby zdrowia pozostaje słaba, a opóźnienia w diagnozie są powszechne. W Kanadzie średni czas trwania objawów przed rozpoznaniem u dorosłych wynosi 11,7 roku.4,5 serologiczne badania przesiewowe u pacjentów z minimalnymi objawami lub u pacjentów z nietypowymi/nie-żołądkowo-jelitowymi dolegliwościami mogą znacząco zwiększyć wskaźnik rozpoznania.6 opóźnienia w diagnostyce mogą prowadzić do różnych powikłań, w tym niedoborów żywieniowych, takich jak niedokrwistość i osteoporoza, zaburzenia rozrodcze, zwiększone ryzyko rozwoju innych chorób autoimmunologicznych i chłoniaka jelitowego.

obecnie powszechnie uznaje się, że usta i zęby mogą mieć wpływ na celiakię. Objawy ustne i stomatologiczne są wymienione w rubryce 1. Wady szkliwa i aftowe owrzodzenia są najczęstszymi i dobrze udokumentowanymi objawami ustnymi, a kilka badań potwierdziło występowanie tych zmian zarówno u dzieci, jak i dorosłych z celiakią.7-13 szczegółowe informacje na ten temat można znaleźć w niedawnej recenzji Pastore i współpracowników.14

Objective

celem niniejszego przeglądu jest podkreślenie powszechnych objawów celiakii w jamie ustnej oraz dostarczenie praktykującym dentystom wytycznych klinicznych dotyczących leczenia pacjentów podejrzewanych o to zaburzenie.

objawy ustne

celiakia może rozwinąć się w każdym wieku, gdy do diety wprowadza się pokarmy stałe; jednak jeśli pojawia się u dzieci, gdy rozwijają się zęby stałe, tj. przed 7 rokiem życia, mogą wystąpić nieprawidłowości w strukturze szkliwa dentystycznego. Wady te występują najczęściej w uzębieniu stałym i wydają się pojawiać symetrycznie i chronologicznie we wszystkich 4 ćwiartkach, z większą liczbą wad siekaczy szczękowych i żuchwowych oraz trzonowych. Może wystąpić zarówno hipoplazja, jak i hipomineralizacja szkliwa. Zespół szkliwa hipoplastycznego, często z nienaruszonymi guzkami, jest powszechny. Przerwa w tworzeniu szkliwa i zębiny może wystąpić na etapie rozwoju odpowiadającym wystąpieniu objawów żołądkowo-jelitowych. Wady szkliwa zębów są powszechne u dzieci, u których wystąpią objawy celiakii przed 7 rokiem życia. Takie wady nie są postrzegane tak często u osób dorosłych z celiakią, ponieważ mogą one rozwinąć objawy w późniejszym wieku lub miały poważnie dotknięte nieprawidłowe zęby zmienione lub wyekstrahowane.

dokładny mechanizm prowadzący do tych wad nie jest jasny, ale podejrzewa się, że główną przyczyną jest uszkodzenie wywołane przez układ odpornościowy.14,15 zaburzenia odżywiania, w tym hipokalcemia, mogą również odgrywać rolę.Postawiono również hipotezę o stymulacji wcześniej nieleczonych limfocytów przez gluten w jamie ustnej.

ogólna częstość występowania ustrojowych wad szkliwa u pacjentów z celiakią z uzębieniem mieszanym lub stałym wynosi od 9,5% do 95,9% (średnio 51,1%); u pacjentów z zębami mlecznymi częstość występowania wynosi od 5,8% do 13,3% (średnio 9,6%).14 różnicę tę można wyjaśnić faktem, że korony zębów stałych rozwijają się między wczesnymi miesiącami życia a siódmym rokiem życia (tj. po wprowadzeniu glutenu do diety), podczas gdy rozwój zębów mlecznych następuje przede wszystkim w macicy. Udział zębów mlecznych w niektórych przypadkach potwierdza hipotezę, że czynniki immunologiczne i genetyczne są ważniejsze w etiologii wad niż niedobory żywieniowe. Wady szkliwa dentystycznego występują również u zdrowych krewnych pierwszego stopnia pacjentów z celiakią, co dodatkowo wspiera immunogenetyczne podstawy przyczynowości.17

wady szkliwa obejmują wżery, rowkowanie, a czasami całkowitą utratę szkliwa. Klasyfikacja tych wad w celiakii została opracowana przez Aine i kolegi7 (Tabela 1). Różne stopnie wad są zilustrowane na fig. 1, 2 i 3.

częstość występowania próchnicy u dzieci z celiakią jest różna. Stwierdzono, że nie różni się ona od ogólnej populacji w 1 badaniu8, ale jest wyższa w innym.Jednakże w obu tych badaniach wady szkliwa zębów występowały częściej u pacjentów z celiakią niż u osób z grupy kontrolnej.

nawracające aftowe owrzodzenia mogą również wystąpić w celiakii i mogą dostarczyć innej wskazówki na temat możliwej obecności choroby (rys. 4). W dużym badaniu populacji kanadyjskiej z potwierdzoną biopsją celiakią 16% dzieci (< 16 lat) i 26% dorosłych zgłosiło nawracające owrzodzenia jamy ustnej.4,5 dokładna przyczyna aftowych owrzodzeń w celiakii nie jest znana, jednak może być związana z niedoborem hematyny, z niską zawartością żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12 w surowicy z powodu złego wchłaniania u pacjentów z nieleczoną celiakią.14

Rysunek 1: wady szkliwa i stopnia: liczne białe i kremowe zmętnienia z wyraźnie określonymi marginesami.

Rysunek 2: Wady szkliwa II stopnia: szorstka powierzchnia szkliwa z nierównymi symetrycznymi zmętnieniami i przebarwieniami.

Rysunek 3: wady szkliwa III stopnia: Głębokie poziome rowki z dużymi wgłębieniami i liniowe przebarwienia.

ryc. 4: aftowe owrzodzenia błony śluzowej policzka.

ponieważ wady szkliwa można zaobserwować w kilku zaburzeniach, należy rozważyć inne możliwe czynniki etiologiczne, zanim celiakia będzie mogła być mocno ustalona jako główna przyczyna (Tabela 2). Dentysta może łatwo określić, czy czynnik etiologiczny jest ogólnoustrojowy, wpływający na wszystkie zęby rozwijające się w tym samym czasie (np. przednie siekacze i pierwsze zęby trzonowe), czy lokalny, wpływający tylko na 1 lub 2 zęby. Hipoplazja szkliwa jest łatwa do zidentyfikowania, ponieważ części lub całość szkliwa mogą być słabo uformowane lub całkowicie brakujące (Tabela 2, rzędy A, C). Miejscowa hipoplazja szkliwa może mieć postać wżerów, rowków lub głębokich linii na powierzchniach twarzy, które mogą być normalnie zmineralizowane (błyszczące i twarde). Nienaruszona, gładka powierzchnia szkliwa z nieprzezroczystymi białymi lub żółtymi plamkami lub liniami wskazuje na mniej poważne zaburzenie hipokalcytu. Fluoroza zębów (Tabela 2, rząd B) jest częstym defektem szkliwa.18 amelogenesis imperfecta (Tabela 2, rząd C) jest stosunkowo rzadkim zaburzeniem, Zwykle charakteryzującym się wżerem szkliwa, ale czasami występującym jako hipokalcyfikacja.19 gdy niektóre szkliwo wydaje się prawidłowe, należy zbadać niedobór witaminy D w wywiadzie,16 ciężkie infekcje lub wcześnia20. Gdy dziecko odzyskuje z tych problemów systemowych, tworzenie szkliwa wraca do normy.

aftowe owrzodzenia mogą być podobnie postrzegane w warunkach innych niż celiakia, w tym infekcje jamy ustnej, stany niedoboru odporności i choroba Leśniowskiego-Crohna. U większości ludzi aftowe wrzody są łagodne i nie są związane z żadną podstawową chorobą ogólnoustrojową. Jednakże, ponieważ celiakia jest bardzo powszechna (choć słabo rozpoznawana), musi pozostać częścią diagnostyki różnicowej w przypadkach aftowych owrzodzeń i wad szkliwa. Ważne jest również, aby pamiętać, że osoba z celiakią może mieć żadnych objawów innych niż nieprawidłowości jamy ustnej i zębów.14

usta uważa się za drzwi do jelit. Lekarze mogą badać jamę ustną pacjentów w ramach badania fizykalnego, ale rzadko oceniają zęby. Ponadto, nie mogą być przeszkoleni do rozpoznawania nieprawidłowości zębów. Dlatego też dentyści rodzinni i higienistki stomatologiczne mogą odgrywać ważną rolę w identyfikacji pacjentów, którzy powinni być badani pod kątem celiakii. Poniższe wskazówki mogą być pomocne dla dentystów napotykających objawy i oznaki ustne u pacjenta.

wskazówki kliniczne

  1. rozważenie celiakii jako możliwej diagnozy u każdego pacjenta z wadami szkliwa zębów, nawracającymi aftowymi owrzodzeniami jamy ustnej lub obu tych schorzeń.
  2. pytanie o inne objawy kliniczne celiakii, w tym ból brzucha, biegunka, utrata masy ciała, słaby wzrost, niedokrwistość i skrajne zmęczenie. Pamiętaj, że brak tych objawów nie wyklucza celiakii.
  3. zapytaj o obecność innych chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza cukrzycy typu 1 i zapalenia tarczycy. Ich obecność dodatkowo zwiększy prawdopodobieństwo wystąpienia celiakii.
  4. rozważ dodanie celiakii do listy zaburzeń, o które pytasz podczas badań przesiewowych w wywiadzie rodzinnym. Posiadanie krewnego pierwszego lub drugiego stopnia z celiakią zwiększa prawdopodobieństwo pozytywnej diagnozy.
  5. w przypadku podejrzenia celiakii lekarz dentysta lub higienistka stomatologiczna może chcieć skoordynować badania laboratoryjne z lekarzem lub specjalistą podstawowej opieki zdrowotnej pacjenta. Obecnie zalecanym testem przesiewowym w kierunku celiakii jest test na obecność przeciwciał IgA-TTG w surowicy, który jest łatwo dostępny. TTG jest testem opartym na IgA, a niedobór Iga jest powszechny w celiakii. W związku z tym należy również zmierzyć całkowity poziom IgA.
  6. nie zalecaj diety bezglutenowej pacjentowi podejrzanemu o celiakię bez potwierdzenia diagnozy.

wniosek

podsumowując, dentyści powinni mieć świadomość, że wady szkliwa i nawracające aftowe wrzody są częstymi objawami celiakii. Zwiększona świadomość tego zaburzenia, wraz z ostrożnym pytaniem o inne objawy, wywiad rodzinny, serologiczne testy przesiewowe i odpowiednie skierowanie może pomóc ustalić terminową diagnozę i zapobiec powikłaniom nieleczonej celiakii. Rozpoznanie celiakii może być czasami wykonane z uśmiechem!

autorzy

Dr. Rashid jest członkiem profesjonalnej rady doradczej Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario i profesorem nadzwyczajnym pediatrii i edukacji medycznej, Wydział Gastroenterologii i żywienia, Departament pediatrii, Wydział Medycyny, Dalhousie University, Halifax, Nowa Szkocja. E-mail: [email protected]

Pani Zarkada jest członkiem profesjonalnej rady doradczej, Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

ms. Anca jest członkiem profesjonalnej rady doradczej, Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Dr. Limeback jest profesorem i szefem profilaktyki stomatologicznej, Wydział Stomatologii, University of Toronto, Toronto, Ontario.

podziękowania: autorzy dziękują Dr. Tedowi Malahiasowi Z New York Medical College i Dr. Peter Greenowi Z Columbia University College Of Physicians and Surgeons, za dostarczenie zdjęć użytych na rysunkach 1 i 2. Dziękujemy Children ’ s Digestive Health and Nutrition Foundation i North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition za wykorzystanie zdjęć na rysunkach 3 i 4, które pochodzą z jego celiakii: Ocena i zarządzanie zestaw slajdów. Potwierdzamy również Dr. Gordona Nikiforuka za dostarczenie zdjęć w wierszach A, B I D Tabeli 2.

korespondencja do: Dr Mohsin Rashid, Oddział Gastroenterologii i żywienia, Wydział pediatrii, Dalhousie University, IWK Health Centre, Halifax NS B3K 6R8.

autorzy nie mają zadeklarowanych interesów finansowych.

Ten artykuł został zweryfikowany.

  1. National Institutes of Health consensus development Conference statement on celiakia disease, June 28-30, 2004. Gastroenterologia. 2005; 128(4 Suppl 1): S1-9.
  2. Hill I, Dirks M, Liptak GS, Colletti RB, Fasano a, Guandalini S, et al. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia celiakii u dzieci: zalecenia północnoamerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologii Dziecięcej, Hepatologii i Żywienia. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(1):1-19.
  3. Instytut AGA. Stanowisko Medyczne Instytutu AGA w sprawie diagnostyki i leczenia celiakii. Gastroenterologia. 2006;131(6):1977-80.
  4. Cranney a, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, et al. Canadian Celiac Health Survey. Dig Dis Sci. 2007;52(4):1087-95. Epub 2007 22 Lutego
  5. Rashid M, Cranney a, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Case S, et al. Celiakia: ocena diagnozy i przestrzegania diety u dzieci Kanadyjskich. Pediatria. 2005; 116 (6):e754-9.
  6. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. Detection of celiac disease in primary care: a multicenter case-finding study in North America. Am J Gastroenterol. 2007;102(7):1454-60. Epub 2007 Mar 13
  7. Aine L, Mäki m, Collin P, Keyriläinen O. wady szkliwa stomatologicznego w celiakii. J Oral Pathol Med. 1990;19(6):241-5.
  8. Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L. badanie porównawcze dotyczące występowania wad szkliwa i próchnicy u dzieci i młodzieży z celiakią i bez niej. Eur J Pediatr Dent. 2004;5(2):102-6.
  9. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D ’ Angiò F, Santarelli a, Lo Muzio L. aftowe wrzody jamy ustnej i wady szkliwa zębów u dzieci z celiakią. Acta Pediatr. 2006;95(2):203-7.
  10. Campisi G, Di Liberto, Iacono G, Compilato D, Di Prima L, Calvino F, et al. Patologia jamy ustnej w nieleczonej celiakii. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(11-12):1529-36. Epub 2007 Oct 5
  11. Avsar a, Kalayci AG. Obecność i rozmieszczenie ubytków szkliwa i próchnicy u dzieci z celiakią. Turek J Pediatr. 2008;50(1):45-50.
  12. Shakeri R, Zamani F, Sotoudehmanesh R, Amiri a, Mohamadnejad m, Davatchi F, et al. Wrażliwość na gluten enteropatia u pacjentów z nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej. BMC Gastroenterol. 2009;9:44.
  13. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. związek między celiakią, wadami szkliwa dentystycznego i aftowymi owrzodzeniami w kohorcie Stanów Zjednoczonych. J Clin Gastroenterol. 2010:44(3):191-4.
  14. Pastore L, Carroccio a, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. doustne objawy celiakii. J Clin Gastroenterol. 2008;42(3):224-32.
  15. Pastore L, Campisi G, Compilato D, Lo Muzio L. Oral based diagnosis of celiac disease: current perspectives. J Dent Res. 2008;87(12):1100-7.
  16. Fraser D, Nikiforuk G. etiologia hipoplazji szkliwa u dzieci-koncepcja jednocząca. J Int Assoc Dent Child. 1982;13(1):1-11.
  17. Mäki M, Aine L, Lipsanen V, Koskimies S. wady szkliwa zębów u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z celiakią. Lancet. 1991;337(8744):763-4.
  18. Vieira a, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas M. wizualna analogowa skala do pomiaru stopnia zaawansowania fluorozy zębów. J Am Dent Assoc. 2005;136(7):895-901.
  19. Kim JW, Simmer JP, Lin BP, Seymen F, Bartlett JD, Hu JC. Analiza mutacyjna genów kandydujących w 24 rodzinach amelogenesis imperfecta. Eur J Oral Sci. 2006;114 (Suppl 1): 3-12.
  20. Hall RK. Występowanie wad rozwojowych szkliwa zębów (DDE) w pediatrycznym oddziale szpitalnym populacji stomatologicznej (1). Adv Dent Res. 1989;3(2): 114-9.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.