dziewiętnastu pacjentów z ciężkim samoistnym nadciśnieniem tętniczym lub nadciśnieniem spowodowanym chorobą miąższu nerek było leczonych klonidyną podawaną dożylnie. U 14 pacjentów podwyższone ciśnienie krwi było powikłane przez jeden lub więcej kryzysów: niewydolność lewej komory u siedmiu pacjentów, encefalopatię u sześciu i krwotok podpajęczynówkowy, krwotok mózgowy, rozwarstwienie tętniaka aorty, ostrą niewydolność nerek i ciężkie krwawienie z nosa, po jednym epizodzie. Klonidyna 0.15 lub 0,30 mg, podawano dożylnie co 40 minut, aż do obniżenia rozkurczowego ciśnienia krwi do 120 mm Hg lub poniżej. Ciśnienie krwi było wykonywane co 10 minut. Zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie krwi uległo znacznemu obniżeniu po podaniu dożylnym klonidyny, pierwsze o 96 mm Hg (P mniej niż 0,001), drugie o 52 mm Hg (P mniej niż 0,001) w ciągu 40 minut do 2 i pół godziny. Dawka klonidyny wahała się od 0,15 do 0,90 mg, średnio 0,52 mg. Częstość akcji serca została znacznie zmniejszona o 20 uderzeń / minutę (P mniej niż 0,001) przez lek. Nie obserwowano ciężkich działań niepożądanych, z wyjątkiem epizodu przejściowego bloku zatokowo-przedsionkowego. Czynność nerek nie była zaburzona. U pacjentów leczonych przewlekle lekami moczopędnymi przed podaniem dożylnym klonidyny stwierdzono znamiennie większe obniżenie ciśnienia skurczowego (P mniej niż 0, 01) i rozkurczowego (P mniej niż 0, 001) po podaniu pierwszej dawki klonidyny. U jednego pacjenta klonidyna podawana dożylnie nie była skuteczna (tj. ciśnienie krwi utrzymywało się na poziomie 200/150 mmHg), pomimo całkowitej dawki klonidyny wynoszącej 0,9 mg. Dwóch pacjentów zmarło, jeden z powodu ciężkiego krwotoku mózgowego, drugi z powodu rozległego rozwarstwienia tętniaka aorty, ale zgon nie był związany z klonidyną.