Streszczenie:
dowody kliniczne i patofizjologiczne łączą migrenę z móżdżkiem. Literatura na temat udokumentowanych nieprawidłowości móżdżku w migrenie jest jednak stosunkowo rzadka. Udział móżdżku można zaobserwować w 4 typach migren: w powszechnych postaciach migreny z aurą (MWA) i migreny bez aury (mwoa); w szczególności w podtypach migreny, takich jak migrena typu Bazylejskiego (BTM); oraz w genetycznie napędzanych autosomalnie dominujących rodzinnych migrenach hemiplegicznych (FHM). Dysfunkcja móżdżku w migrenach różni się w dużej mierze ciężkością i może być subkliniczna. Komórki Purkinjego wykazują ekspresję kanałów wapniowych, które są związane z patofizjologią zarówno dziedzicznych form migreny, jak i pierwotnych ataksji, głównie rdzeniowo-móżdżkowych ataksji typu 6 (SCA-6) i epizodycznych ataksji typu 2 (EA-2). Dysfunkcja kanałów jonowych napędzanych genetycznie prowadzi do nadpobudliwości mózgu i móżdżku, prawdopodobnie ułatwiając rozprzestrzenianie się fal depresyjnych w obu lokalizacjach. Ten przegląd koncentruje się na móżdżku zaangażowania w migrenę, odpowiednich ataksji i ich związek z tym podstawowym bólem głowy, i omawia niektóre z procesów patofizjologicznych putatively leżących u podstaw tych chorób.