52-letnia kobieta przedstawiona na oddział ratunkowy skarży się na nietypowy ból klatki piersiowej i nadbrzusza. Chociaż jej badanie neurologiczne było całkowicie normalne, jej EKG wykazało Głębokie, symetryczne inwersje fal T we wszystkich dystrybucjach naczyniowych, zgodne z neurogennymi falami T (ryc. 1). Pięćdziesiąt minut po wstępnym EKG u pacjenta rozwinęła się lewostronna hemiplegia, opadanie twarzy, odchylenie oczu i hemineglect. Natychmiastowa bezkontrastowa tomografia komputerowa głowy (CT) wykazała gęstość w rozkładzie prawej tętnicy środkowej mózgu (ryc. 2). Późniejsza angiografia potwierdziła obecność skrzepliny u źródła prawej tętnicy środkowej mózgu (hyperdense middle cerebral artery sign), która utrzymywała się pomimo podania dożylnego i dotętniczego aktywatora plazminogenu tkankowego (ryc. 3). Dalsza analiza tomografii wykazała niedorozwój Prawej wkładki, co sugeruje, że obszar ten był niedokrwienny dłużej niż u pacjenta występowały objawy neurologiczne. Zasugerowano, że prawa kora wyspiarska odgrywa ważną rolę w rozwoju neurogennych fal T dzięki autonomicznej regulacji układu sercowo-naczyniowego. Podejrzewamy, że niewielki skrzeplina wpływająca tylko na prawą korę wyspową była odpowiedzialna za pojedyncze zmiany w EKG pacjentki i zapowiadała jej większy i bardziej niszczycielski ostry udar.
Rysunek 1. Początkowe EKG, wykonane 50 minut przed wystąpieniem objawów neurologicznych, wykazuje Głębokie inwersje fali T w wielu dystrybucjach naczyniowych.
Rysunek 2. Tomografia głowy wykonana w ciągu 10 minut po wystąpieniu objawów neurologicznych wykazuje zwiększoną gęstość w prawej tętnicy środkowej mózgu (groty strzałkowe).
Rysunek 3. Angiografia wykazuje całkowitą niedrożność prawej tętnicy środkowej mózgu (grot).
Brak