terapia Wielolekowa zwiększa ryzyko interakcji lek-lek. Klopidogrel, prolek, wymaga aktywacji metabolicznej wątrobowego cytochromu P450 (CYP) w celu wytworzenia aktywnego metabolitu, który hamuje receptor adenozynodifosforanu p2y12 (ADP), zmniejszając procesy aktywacji płytek krwi i agregacji. W badaniach farmakodynamicznych wykazano, że atorwastatyna, omeprazol i kilka innych leków hamują kompetycyjnie aktywację CYP klopidogrelu, zmniejszając odpowiedź klopidogrelu. Odwrotnie, inne leki zwiększają odpowiedź na klopidogrel poprzez indukcję aktywności CYP. Kliniczne implikacje tych interakcji farmakodynamicznych wzbudziły obawy, ponieważ wiele z tych leków jest jednocześnie podawanych pacjentom z chorobą wieńcową. Istnieje wiele wyzwań w udowodnieniu, że farmakodynamiczna interakcja lek–lek ma znaczenie kliniczne. Do chwili obecnej nie ma spójnych dowodów na to, że interakcje klopidogrelu i leku mają wpływ na niepożądane zdarzenia sercowo–naczyniowe. Wykazano, że statyny i inhibitory pompy protonowej zmniejszają częstość występowania działań niepożądanych u pacjentów z odpowiednimi wskazaniami do leczenia, ze względu na obawy dotyczące potencjalnych interakcji klopidogrel–lek. Klinicyści zainteresowani interakcjami klopidogrelu i leków mają możliwość przepisania alternatywnego inhibitora receptora płytkowego P2Y12 bez znanych interakcji lekowych lub statyny i leków żołądkowo-ochronnych, które nie zakłócają metabolizmu klopidogrelu.