mechanizmy działania, które odpowiadają za skuteczność klozapiny jako farmakoterapii w leczeniu osób nie reagujących na neuroleptyki i osób ze schizofrenią z nietolerancją neuroleptyczną, pozostają nieuchwytne. Przeglądamy Najnowsze dane dotyczące działania klozapiny u zwierząt laboratoryjnych i omawiamy prawdopodobne miejsca działania klozapiny i receptory, przez które działa klozapina. Sugerujemy, że działania na receptory dopaminowe D2 w jądrze ogoniastym i skorupie leżą u podstaw pozapiramidowych skutków ubocznych konwencjonalnych neuroleptyków. W przeciwieństwie do tego, proponujemy, aby klozapina działała w korze przedczołowej, celując w szczególności w niezidentyfikowany jeszcze receptor DA z rodziny D2, aby wywierać działania terapeutyczne u osób, które nie reagują na neuroleptyki. Sugerujemy, że zdolność klozapiny do zwiększania zewnątrzkomórkowego poziomu dopaminy w korze przedczołowej może stanowić kluczowy mechanizm przyczyniający się do terapeutycznego działania tego leku i sugerujemy pewne alternatywne podejścia, które można oczekiwać, że spowodują efekty podobne do tych, które powodują klozapina.