marskość wątroby jest często wymieniana jako przyczyna ginekomastii. Stwierdziliśmy wcześniej, że u hospitalizowanych mężczyzn częstość występowania ginekomastii była skorelowana ze wskaźnikiem masy ciała i wiekiem. Średni wskaźnik masy ciała i częstość występowania ginekomastii u pacjentów z marskością wątroby (nieedematous) nie różniły się od tych w ogólnej populacji. Ponieważ pacjenci z cięższą marskością wątroby z wodobrzuszem, obrzękiem obwodowym lub oba są zwykle cienkie, zbadaliśmy 18 pacjentów z cięższą marskością wątroby i 18 pacjentów nieobezyjnych (średni wskaźnik masy ciała, 20.9 +/- 0.6 kg / m2), dopasowane do wieku osoby kontrolne pod kątem występowania wyczuwalnej ginekomastii. Mierzono również całkowity testosteron, wolny testosteron, całkowity estrogen i estradiol. Pięćdziesiąt procent badanych miało ginekomastię. Średnica tkanki piersi została skorelowana ze wskaźnikiem masy ciała. Częstość występowania ginekomastii u pacjentów z marskością wątroby wynosiła 44%. U tych pacjentów nie stwierdzono istotnej korelacji między średnicą tkanki piersi a wskaźnikiem masy ciała, prawdopodobnie dlatego, że wskaźnik masy ciała został zwiększony z powodu zatrzymania płynów. Wyniki nie mogą być rozliczane na podstawie leków. Stężenia wolnego testosteronu w surowicy były niższe u pacjentów z marskością wątroby niż w grupie kontrolnej (0.11 +/- 0.02 vs 0.22 +/- 0.03 nmol/L). Całkowity stosunek testosteronu wolnego od estrogenów był wyższy u pacjentów z marskością wątroby (10.3 +/- 2.5 vs 2.6 +/- 0.5), podobnie jak stosunek testosteronu wolnego od estradiolu (2.2 +/- 0.7 vs 0.5 +/- 0.1). Wskaźniki te nie różniły się znacząco u pacjentów z marskością wątroby i bez ginekomastii. Dlatego dane te wskazują, że czynniki inne niż stosunek estrogen-testosteron odgrywają rolę w rozwoju ginekomastii zarówno u pacjentów z marskością wątroby, jak i u osób kontrolujących, lub że wrażliwość tkanki piersi na podwyższony stosunek estrogen-testosteron jest wysoce zmienna.