Edukacja Optometryczna

wprowadzenie

u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym często stwierdza się retinopatię nadciśnieniową. W 1898 Marcus Gunn po raz pierwszy opisał retinopatię nadciśnieniową obejmującą uogólnione i ogniskowe zwężenie tętnic, zmiany w krzyżowaniu tętniczo-żylnym, krwotoki siatkówki, plamy waty i obrzęk dysku. Później, wyniki dna oka w nadciśnieniowej choroidopatii byłoby opisane obejmować streaks siegrist25 i elschnig plamy.26 postawiono hipotezę o trzech odrębnych podmiotach: retinopatia nadciśnieniowa, choroidopatia nadciśnieniowa i nadciśnieniowa neuropatia nerwu wzrokowego.1 Ten opis przypadku nauczania opisuje pacjenta z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym w nagłym kryzysie nadciśnieniowym. Podkreśla odkrycia związane z retinopatią nadciśnieniową, choroidopatią i neuropatią nerwu wzrokowego. Artykuł przeznaczony jest dla studentów trzeciego i czwartego roku Optometrii oraz wszystkich dostawców usług okulistycznych w opiece klinicznej.

opis przypadku

57-letni biały mężczyzna zaprezentował się w klinice Veterans Affairs. 5, 2014 za wstępną wizytę u swojego podstawowego opiekuna. Jego ciśnienie krwi wynosiło 251/136 mmHg I miał 7-letnią historię ciężkiego nadciśnienia, leczonego poza VA. Przyjmował amlodypinę w dawce 10 mg na dobę, klonidynę w dawce 0,1 mg dwa razy na dobę i metoprolol w dawce 50 mg dwa razy na dobę. Nie zgłosił żadnych ogniskowych objawów neurologicznych i problemów ze wzrokiem, zaprzeczył kołataniu serca. Po badaniu, u pacjenta zdiagnozowano ostrą niewydolność nerek oprócz przewlekłej choroby nerek z powodu nadciśnienia złośliwego z niewłaściwego zarządzania lekami i niezgodności. Klonidyna 0.2 mg podano w gabinecie, a pacjent został skierowany na izbę przyjęć.

pacjent otrzymał dodatkowe leki na izbie przyjęć, ale jego ciśnienie krwi pozostało podwyższone na poziomie 191/110 mmHg. Został przeniesiony do prywatnego nefrologa. Po przejrzeniu zapisów w aktach, nefrolog umieścił pacjenta na następujących lekach, które należy przyjmować raz na dobę: karwedilol 12,5 mg, doksazosyna 2 mg, klonidyna 0,1 mg plaster, 1000 mg witaminy D2 i octan wapnia. Nefrolog wypisał pacjenta z powrotem do szpitala z kiepskim rokowaniem, biorąc pod uwagę historię niestosowania się do opieki medycznej. W grudniu. 12 grudnia 2014 pacjent powrócił do swojej podstawowej opieki zdrowotnej w celu obserwacji, a jego ciśnienie krwi poprawiło się na poziomie 114/72 mmHg. Poinformował, że widzi „plamy słoneczne” lub „Powidoki” w obu oczach po rozpoczęciu nowych leków nadciśnieniowych i został skierowany do kliniki okulistycznej w celu oceny tego samego dnia.

dalsza historia podczas badania oka obejmowała silny (10/10 w skali bólu) ból głowy w lewej skroni, który rozpoczął się tydzień wcześniej. Podczas badania pacjent czuł, że nasilenie bólu głowy wynosi 5/10. Wprowadzenie ostrości wzroku i najlepiej SKORYGOWANEJ ostrości wzroku wynosiło 20/20 w każdym oku. Ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosiło 10 mmHg OD i 11 mmHg OS O 14: 09 rozszerzone badanie dna oka wykazało stosunek filiżanki do tarczy (C / D)0,4 OD i 0,5 OS. Zmiany w plamce żółtej były nijakie. Naczynia wykazały wyraźne tłumienie tętnic i zmiany krzyżowe. Niektóre małe, rozproszone krwotoki były obecne w tylnym biegunie, OS> OD, podobnie jak kilka obszarów płaskich szarawych plam OS (ryc. 1 i 2). Wykonano optyczną tomografię koherentną (OCT) nerwu wzrokowego i plamki żółtej. OCT nerwu wzrokowego wykazał rozlane warstwy włókien nerwowych siatkówki w obu oczach (ryc. 3). Skany plamki żółtej wykazały przerzedzenie okolicy nosa i przerzedzenie dolnej części nosa w obu oczach. U pacjenta zdiagnozowano umiarkowaną retinopatię nadciśnieniową i zalecono powrót do kliniki okulistycznej na obserwację w ciągu 6 miesięcy.

pacjent był obserwowany przez nefrologię i podstawową opiekę medyczną w regularnych odstępach czasu przez kolejne 2 lata, podczas których utrzymywały się problemy z niezgodnością leku. Ciśnienie w gabinecie wahało się od 105/71 mmHg Do 190/109 mmHg. W lutym 2016 zgłosił słabą kontrolę ciśnienia krwi w domu, zmęczenie, zmniejszenie apetytu i utratę wagi. W związku z tym rozpoczęto dializę, a pacjent został skierowany jako kandydat do przeszczepu nerki.

w październiku 2016 roku, około 2 lata po pierwszej wizycie, pacjent powrócił do kliniki okulistycznej w celu obserwacji. Jego głównymi skargami podczas tej wizyty były zmniejszone widzenie na odległość podczas noszenia okularów i konieczność zdejmowania okularów do czytania. Refrakcja przyniosła akuity wizualne 20/20 OD I 20/20-2 OS z -1,75-1,25 x 070 OD i-2,00-0,75 x 140 OS. Ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosiło 12 mmHg OD I 14 mmHg OS O 13: 04 wyniki badania lampy szczelinowej były niezwykłe dla 1 + powierzchownego punktowego zapalenia rogówki OU. Rozszerzone badanie dna oka ujawniło stosunek C / D 0,55 rundy (rd) OD, 0,6 rd OS z bladością i wyglądem rozrzedzania niższego. Zauważono liniową hipopigmentowaną zmianę naczyniówkową gorszą od OS nerwu wzrokowego, która nie była obecna na wcześniejszych zdjęciach (ryc. 4 i 5). Uzyskano skany OCT nerwu wzrokowego i plamki żółtej, a oba oczy wykazały rozproszone postępujące rozrzedzenie warstwy włókien nerwowych siatkówki (ryc. 6) i plamki żółtej w porównaniu z wcześniejszymi skanami. Ciśnienie krwi pacjenta podczas tej wizyty wynosiło 146/87 mmHg. Zdiagnozowano u niego umiarkowaną retinopatię nadciśnieniową z wtórnie rozległym postępującym zanikiem nerwu wzrokowego i plamki żółtej. U pacjenta zdiagnozowano również możliwe OS siegrista, co wskazuje na naczyniówkę nadciśnieniową i skierowano do okulistyki w celu oceny.

Rys. 1 i 2. Badanie dna oka na pierwszej wizycie pacjenta w 2014 r. wykazało zmiany w krzyżowaniu tętniczo-żylnym i tłumienie tętniczo-żylne wtórne do nadciśnienia, rozproszone krwotoki siatkówki (OS> OD) i kilka obszarów płaskich szarawych plam OS. Kliknij aby powiększyć

Rysunek 3. Wstępne skany OCT w 2014 ujawniają rozproszone przerzedzenie warstwy włókien nerwowych siatkówki OU. Kliknij aby powiększyć

rys. 4 i 5. W październiku 2016 r. Rozszerzony egzamin dna oka ujawnia współczynniki C / D wynoszące 0,55 rd OD i 0,6 RD OS z bladością i pojawieniem się rozrzedzania. Zaobserwowano liniową hipopigmentowaną zmianę naczyniówkową niższą od OS nerwu wzrokowego, która nie była obecna na wcześniejszych zdjęciach. Kliknij aby powiększyć

Rysunek 6. Skany OCT uzyskane w październiku 2016 r. wykazują rozproszone, postępujące przerzedzenie warstwy włókien nerwowych siatkówki (i plamki żółtej). Kliknij aby powiększyć

w grudniu 2016 roku pacjent został poddany ocenie okulistycznej. Wyniki badań były zgodne z wynikami optometrycznymi z października 2016 r. Okulista odnotował stosunek C / D wynoszący 0,55 rd OD, 0,6 RD OS z bladością i pojawieniem się cieńszego niż OU i wyższego OD. Potwierdzono, że hipopigmentowana zmiana naczyniówkowa rozciągająca się niżej do OS nerwu wzrokowego jest zgodna ze smugą Siegrista. Ostateczną diagnozą było nadciśnienie złośliwe z bladością nerwu wzrokowego skroniowego i choroidopatia nadciśnieniowa ze smugą Siegrista OS. Zalecaną obserwacją była Optometria w ciągu 6 miesięcy.

w czerwcu 2017 roku, po konsultacji siatkówki, pacjent powrócił do kliniki eyecare na 6-miesięczną obserwację. Nie miał żadnych dolegliwości wzrokowych. Ostrość widzenia wynosiła 20/25-2 OS i 20/30-2 OS. Ciśnienie krwi wynosiło 174/84 mmHg. Ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosiło 15 mmHg OD I 16 mmHg OS o 9: 56. Rozszerzone badanie dna oka wykazało 1 + jądrową zaćmę sklerotyczną OU, stabilne współczynniki C / D 0,55 rd OD i 0,6 RD OS z bladością ou, smuga Siegrista gorsza od nerwu wzrokowego OS, plamka plamista ou, atenuowane naczynia i nijakie obrzeża siatkówki OU. OCT nerwu wzrokowego i plamki żółtej uzyskano ponownie i wykazano stabilne rozrzedzenie warstwy włókien nerwowych siatkówki i plamki żółtej (ryc. 7) w porównaniu do skanów z wizyty w październiku 2016 r. Pacjenta oceniano jako chorego na nadciśnienie złośliwe z lepszą kontrolą ciśnienia krwi, stabilnym zanikiem nerwu wzrokowego OU i smugą Siegrista OS. Powrócił w październiku 2017, aby przejść podstawowe badania pola widzenia (rys. 8 i 9). Wyniki były zawodne OU; jednak test wykazał wady inferiorly OU i superiorly OS, które korelowały z OS Siegrist streak.

Rysunek 7. Październik w czerwcu 2017 r. pokazuje stabilne przerzedzenie warstwy włókien nerwowych siatkówki (i plamki żółtej) OU. Kliknij aby powiększyć

Rysunek 8. Podstawowe badania pola widzenia w październiku 2017 r. wykazały wady w mniejszym stopniu OU. Kliknij aby powiększyć

Rysunek 9. Podstawowe badania pola widzenia w październiku 2017 r. wykazały wady inferiorly OU i superiorly OS, co koreluje z OS Siegrist streak. Kliknij aby powiększyć

Przewodnik edukatora

kluczowe pojęcia

1. nadciśnienie wpływa na miliony Amerykanów, a rozszerzone egzaminy dna oka są niezbędne w leczeniu stanu
2. Rozpoznawanie oznak i objawów retinopatii nadciśnieniowej i choroidopatii może pomóc dostawcom zrozumieć i zarządzać tymi Warunkami
3. istnieją kluczowe różnice w przepływie naczyniowym między siatkówką a naczyniówką i różnice te odgrywają rolę w rozwoju choroby
4. retinopatia nadciśnieniowa vs. choroidopatia
5. badania pomocnicze, takie jak fotografia dna oka, OCT, autofluorescencja dna oka i angiografia fluoresceinowa mogą być przydatne w leczeniu retinopatii nadciśnieniowej i choroidopatii

cele uczenia się

po omówieniu tego przypadku uczestnicy powinni być w stanie:

1. Sklasyfikuj retinopatię nadciśnieniową
2. Sklasyfikuj kryzysy nadciśnieniowe do nagłych przypadków i nagłych przypadków
3. Rozpoznaj wyniki dna oka związane z retinopatią nadciśnieniową
4. Zidentyfikuj wspólne wyniki związane z choroidopatią nadciśnieniową
5. zrozum różnicę między przepływem krwi siatkówki i choroidalnej
6. Zrozum jak można wykorzystać badania pomocnicze do rozpoznawania i leczenia retinopatii nadciśnieniowej i choroidopatii
7. zrozumieć rolę optometrysty w leczeniu niekontrolowanego nadciśnienia

punkty dyskusji

1. podziel kryzysy nadciśnieniowe na nagłe i pilne sytuacje
2. opisz przepływ krwi z tętnicy ocznej do siatkówki i naczyniówki
3. jakie zmiany w siatkówce są związane z retinopatią nadciśnieniową?
4. jakie są pewne zmiany oczne związane z nadciśnieniem tętniczym?
5. jakie są diagnozy różnicowe naczyniówki nadciśnieniowej?
6. jaka jest patofizjologia głowy nerwu wzrokowego i zmian warstwy włókien nerwowych w przewlekłym nadciśnieniu?
7. opisz rolę angiografii fluoresceinowej i autofluorescencji dna oka w retinopatii nadciśnieniowej / choroidopatii diagnostyka i postępowanie
8. jakie są niektóre narządy końcowe, które są uszkodzone przez nadciśnienie?

dyskusja

nadciśnienie tętnicze jest definiowane przez American Heart Association jako ciśnienie skurczowe większe niż 139 mmHg Lub ciśnienie rozkurczowe większe niż 89 mmHg. Około 75 milionów Amerykanów ma nadciśnienie tętnicze i jest narażonych na zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, udaru mózgu, choroby nerek i przedwczesnej śmierci.Przyspieszone nadciśnienie tętnicze lub przełom nadciśnieniowy dotyka około 1% osób z wysokim ciśnieniem tętniczym krwi i jest definiowany jako bardzo wysokie ciśnienie tętnicze, które rozwija się szybko i powoduje pewien rodzaj uszkodzenia narządów. Występuje najczęściej u młodszych dorosłych, zwłaszcza Afroamerykanów. Ciśnienie krwi jest zazwyczaj 180/120 mmHg lub więcej w tych przypadkach, które powinny być traktowane jako nagłych wypadkach medycznych.

zmiany naczyń spowodowane nadciśnieniem są widoczne w siatkówce i wskazują na zmiany naczyń w innych częściach ciała. Siatkówka otrzymuje podwójny dopływ krwi z gałęzi tętnicy ocznej. Wewnętrzna siatkówka jest dostarczana przez tętnicę środkową siatkówki. Zewnętrzna siatkówka i naczyniówka otrzymują dopływ krwi z długich i krótkich tylnych tętnic rzęskowych.6 tylna tętnica rzęskowa jest głównym dopływem krwi tętniczej do nerwu wzrokowego.

łóżka naczyniowe siatkówki i naczyniówki mają zasadniczo różne właściwości. Łoże choroidalne nie posiada mechanizmu autoregulacji przepływu krwi, nie ma bariery krew-oko i ma zaopatrzenie nerwu współczulnego.1 łóżko naczyniowe siatkówki ma skuteczną autoregulację, barierę krew-siatkówka i brak zaopatrzenia w nerw współczulny. Ze względu na te właściwości, naczyniówki naczyniowe i siatkówki inaczej reagują na podwyższone ciśnienie krwi.

w retinopatii nadciśnieniowej początkową odpowiedzią na podwyższone ciśnienie krwi jest skurcz naczyń i zwężenie naczyń tętniczych siatkówki prowadzące do zwężenia tętnic, zwane fazą zwężenia naczyń.2 ostatecznie podwyższone ciśnienie krwi może prowadzić do uszkodzenia śródbłonka, zgrubienia intymnego i zwężenia naczyń zwanych fazą sklerotyczną. Powoduje to okablowanie miedziane, tj. umiarkowane zmiany ściany naczyniowej i nacięcie tętniczo-żylne. Jeśli nadciśnienie tętnicze pozostaje niekontrolowane, może rozwinąć się faza wysięku. Na tym etapie bariera krew-siatkówka jest zaburzona, co prowadzi do gromadzenia się krwi i płynów w siatkówce. Odkrycia niedokrwienne w tej fazie mogą obejmować plamy waty, mikroaneuryz, krwotoki do siatkówki i obrzęk plamki żółtej.2,3,12 należy jednak pamiętać, że etapy mogą nie być sekwencyjne. Objawy wysiękowe mogą być widoczne bez fazy sklerotycznej. Dzieje się tak, ponieważ faza sklerotyczna jest wynikiem przewlekłego nadciśnienia, a faza wysiękowa wskazuje na niedawne niekontrolowane nadciśnienie.

przyspieszone nadciśnienie tętnicze może prowadzić do niedokrwienia naczyniówki i naczyniówki nadciśnieniowej, jak u pacjenta w tym przypadku. W nadciśnieniu złośliwym naczyniowo-naczyniowym nadmierne stężenie angiotensyny i noradrenaliny w płynie naczynioruchowym powoduje zwężenie naczyń naczynioruchowych, które prowadzi do niedokrwienia. Choroidopatia nadciśnieniowa jest rzadziej obserwowana niż retinopatia nadciśnieniowa. Może objawiać się jako plamki Elschniga, smugi Siegrista i rzadko surowicze odrywki siatkówki.5 plam Elschniga to zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki (RPE), który przeciąża chore naczynia włosowate. Pojawiają się one jako Blade, żółte, dobrze rozgraniczone zmiany często występujące w okolicy okołozębowej, a następnie w okolicy okołozębowej.1 angiografia Fluoresceinowa na tym etapie często wykazuje uogólnione opóźnione, niejednoznaczne wypełnienie łożyska naczyniowego naczyniowego i w obszarze plamki żółtej oznaczone opóźnienie i zabarwienie zmian w fazie późnej.1 z czasem RPE staje się hiperpigmentowany z marginesem hipopigmentacji. Wyleczone plamy Elschniga nie wyciekają fluoresceiny, ale przez hipopigmentowane halo mogą pojawić się wady transmisji.9 w przypadkach przewlekłego lub ciężkiego nadciśnienia, smugi Siegrist mogą być postrzegane jako liniowe hiperpigmentowane smugi wzdłuż przebiegu tętnic naczyniówkowych.Obecność smug Siegrista może oznaczać zaawansowaną stwardnienie naczyniowe.1 trwałe przewlekłe niedokrwienie naczyniówkowe może prowadzić do postępujących późnych zmian zwyrodnieniowych RPE, które są szeroko rozproszone z ciężkim rozkładem w skroniowym aspekcie plamki żółtej i obwodzie.1 zmiany mogą składać się z polimorficznych zmian zanikowych RPE, a także rozproszonych zmian pigmentowych i mogą być ogniskowe do zbiegu.1 zmiany plamki żółtej często wyglądają jak te obserwowane w starczym zwyrodnieniu plamki żółtej, a zmiany DNA obwodowego mogą przypominać późną retinopatię birdshot.1 te późne zmiany zwyrodnieniowe są zazwyczaj bardziej rozległe niż ostre zmiany, a angiografia fluoresceinowa często wykazuje nawet bardziej rozległe zmiany niż obserwowane klinicznie.

w rzadkich przypadkach surowicze odwarstwienie siatkówki występuje z powodu globalnej dysfunkcji naczyniówki i dekompensacji RPE.6 są one zwykle pęcherzowe w przyrodzie, a obszar plamki żółtej jest często obszar dotknięty następnie peryferii. Odgałęzienia są zwykle płytkie i dobrze ograniczone. Po rozwiązaniu rozległe zmiany RPE są często bardziej widoczne.

nadciśnieniowa neuropatia nerwu wzrokowego zwykle objawia się obustronnym obrzękiem dysku. To odkrycie ma najsilniejszy związek ze śmiercią; dlatego jest to prawdziwy nagły przypadek nadciśnienia. Patogeneza brodawczaka jest niejasna, ale może być spowodowana niedokrwieniem, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym wtórnym do encefalopatii nadciśnieniowej lub niedrożnością przepływu aksoplazmatycznego z niedokrwienia i bezperfuzji naczyniówkowej.1-3, 12 inne przyczyny brodawczaka, takie jak zmiany zajmujące przestrzeń i łagodne idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe muszą być wykluczone, więc obrazowanie może być wymagane. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego wtórny do nadciśnienia zwykle ustępuje wraz z poprawą kontroli ciśnienia krwi. Rozdzielczość obrzęku często powoduje bladość nerwu wzrokowego i utratę warstwy włókien nerwowych siatkówki. Długotrwałe przewlekłe podwyższone nadciśnienie tętnicze może prowadzić do utraty warstwy włókien nerwowych, jak również, jak widać u tego pacjenta.Wady warstwy włókien nerwowych są zlokalizowane i nie wykazano, aby zmieniały rozmiar lub kształt obręczy neuroretinalnej lub atrofii okołowiapilarnej, jak widać w jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego.Przewlekłe nadciśnienie tętnicze może prowadzić do zwężenia naczyń naczyniowo-naczyniowych perypapilarnych i tylnych tętnic rzęskowych, które zaopatrują nerw wzrokowy. Ta przewlekła hipoperfuzja może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego i bladości.27,28 zmiany te są odzwierciedlone w OCT jako przerzedzenie w warstwie włókien nerwowych.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 ponieważ RPE i inne tkanki dostarczane przez naczyniówkę naczyniową reagują w ograniczony sposób na zmniejszoną perfuzję, naczyniówka nadciśnieniowa może być trudna do odróżnienia od innych stanów klinicznych, które powodują niedokrwienie naczyniówki, w tym choroby naczyniowe, zapalne i zwyrodnieniowe. Warunki te obejmują toksemię ciąży, rozsianą wewnątrznaczyniową koagulopatię, wieloogniskową ostrą niedokrwienną choroidopatię, zaburzenia naczyń kolagenowych, zakrzepową plamicę małopłytkową, białaczkę, zespół Goodpasture ’ a, choroby hemolityczne, zmiany sercowe, gigantyczne zapalenie tętnic i inne lokalne choroby naczyniowe i układowe.1,15 ponadto, w późnych stadiach nadciśnieniowej choroidopatii, obszar plamki żółtej jest często nie do odróżnienia od starczego zwyrodnienia plamki żółtej w miarę rozwoju druzena. Może to wskazywać, że przewlekłe niedokrwienie naczyniówki może odgrywać rolę w rozwoju druzena.4 niedokrwienie naczynioruchowe może również wynikać ze źródeł jatrogennych. Wykazano, że termokoagulacja laserowa i terapia fotodynamiczna powodują segmentowe niedokrwienie naczynioruchowe i niedrożność naczyń.

rola angiografii fluoresceinowej i autofluorescencji dna oka

angiografii Fluoresceinowej może wykazywać różne wyniki. W przypadku retinopatii nadciśnieniowej można zaobserwować rozszerzenie naczyń włosowatych, teleangiektazję, nieperfuzję naczyń włosowatych i (lub) wyciek z naczyń siatkówki.14,18 w przypadku obrzęku może występować wyciek nerwu wzrokowego.14,18 w choroidopatii nadciśnieniowej można zaobserwować nieprawidłowości w łóżku naczyniówkowym i wyraźniej zobrazować zwyrodnienie RPE w porównaniu z wizualizacją z samym dna oka. Wynika to z demaskowania fluorescencji choroidalnej w obszarach zwyrodnionych, które wykazują niewydolność krążenia choroidalnego.We wczesnym stadium naczyniówki nadciśnieniowej można zaobserwować łagodne lub znaczne opóźnienie lub nierówne wypełnienie łożyska naczyniówkowego, które jest szczególnie widoczne w okolicy plamki żółtej. Ostre ogniskowe zmiany RPE są związane z tym opóźnionym i nierównym wypełnieniem fluoroidalnym złoża i będą plamić w późnej fazie.21,22 starsze zwyrodnieniowe zmiany naczyniówkowe zaczną wykazywać demaskację fluorescencji naczyniówkowej podczas etapu TRANZYTU, ale nie plamią późno.

podkreślając dystrybucję lipofuscyny w RPE, autofluorescencja dna oka może również odgrywać rolę w identyfikacji zmian w siatkówce spowodowanych nadciśnieniem. W małym badaniu Ramezaniego i wsp., DNA autofluorescencja ujawniła pewne zmiany patologiczne na poziomie RPE.4 Zmiany te obejmowały hiper-autofluorescencyjny pierścień otaczający mały obszar hipo-autofluorescencji w fovea. Było to widoczne u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem znacznie częściej niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Zauważono również, że hiper-autofluorescencyjne plastry RPE poza fovea występowały częściej u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, ale nie było to statystycznie istotne.4

uważa się, że zmiany w RPE w jajniku są wynikiem możliwego uszkodzenia spowodowanego przewlekłym nadciśnieniem, powodującego gromadzenie się lipofuscyny w RPE w jajniku, zmniejszenie pigmentu plamki żółtej lub obu tych czynników. Możliwe jest również, że plamy mieszanych wzorów autofluorescencyjnych poza fovea są wtórne do poprzednich epizodów ostrego podwyższonego ciśnienia krwi; jednak potrzebne byłoby większe badanie, aby znaleźć statystyczne dowody na to. Możliwe jest, że autofluorescencja dna oka może być stosowana do wykrywania problemów siatkówki, takich jak retinopatia nadciśnieniowa lub choroidopatia we wczesnych stadiach, ponieważ zmiany w siatkówce nie były widoczne przez rutynowe obrazowanie lub badanie dna oka.

uszkodzenie narządów docelowych

nadciśnienie tętnicze uszkodzenie narządów końcowych występuje, gdy główne narządy (np. serce, mózg, nerki, oczy) odżywione przez układ krążenia ulegają uszkodzeniu lub zaburzeniu spowodowanemu niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym. Może to objawiać się na różne sposoby, w tym udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, albuminuria, białkomocz, niewydolność nerek, encefalopatia, krwotok podpajęczynówkowy, rozwarstwienie tętniaka aorty, obrzęk płuc i niewydolność nerek.10,12-14

uszkodzenie narządów ocznych obejmuje omówione powyżej zmiany oczne, a także niedrożność tętnicy lub żyły siatkówki, porażenie nerwów czaszkowych, przednią niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego i makroaneuryz.12, 13

rozpoznanie uszkodzenia narządu końcowego jest ważne w procesie podejmowania decyzji klinicznych w celu zarządzania ogólnym ryzykiem sercowo-naczyniowym pacjenta. Jeśli występuje uszkodzenie narządu końcowego, takie jak w przypadku tego pacjenta, może być wymagane intensywniejsze leczenie, ponieważ celem powinno być obniżenie ciśnienia krwi do wartości 130/80 mmHg lub niższych.

Klasyfikacja i postępowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

opracowano różne systemy stopniowania retinopatii nadciśnieniowej. Jeden, który był szeroko stosowany w ostatnich latach, został przedstawiony przez Wonga i wsp13 (Tabela 1). Optometry odgrywają ważną rolę w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, a wiedza o tym, jak skutecznie zarządzać tymi pacjentami, ma kluczowe znaczenie (Tabela 2). Informacje przedstawione w tabelach 1 i 2 mogą pomóc dostawcy opieki okulistycznej w klasyfikacji retinopatii, edukowaniu pacjenta na temat prawdopodobnego uszkodzenia narządu docelowego w oparciu o wyniki badań okulistycznych oraz kierowaniu odpowiednich skierowań i wizyt kontrolnych w odpowiednim czasie. Na przykład, gdy występuje łagodna retinopatia, wskazuje to na przewlekłe nadciśnienie i nie wymaga tak pilnego skierowania, jak umiarkowana retinopatia nadciśnieniowa, która reprezentuje ostry wzrost ciśnienia krwi i podobne uszkodzenia naczyń występujące w mózgu, sercu i nerkach.13,14,18 obrzęk nerwu wzrokowego jest najbardziej związany ze śmiertelnością i niewydolnością nerek i dlatego jest prawdziwym nagłym wypadkiem medycznym.13,15

leczenie retinopatii nadciśnieniowej Zwykle kontroluje ciśnienie krwi za pomocą leków. Jeśli ciśnienie krwi nie było podwyższone przez dłuższy czas i jest szybko kontrolowane, naczynia krwionośne siatkówki mogą powrócić do normalnego stanu bez trwałych zmian.14,20 jeśli ciśnienie tętnicze krwi pozostaje podwyższone, a nadciśnienie ma charakter przewlekły, wyniki badań siatkówki mogą być nieodwracalne, nawet jeśli ciśnienie tętnicze zostanie następnie opanowane.14,20

ocena celów uczenia się

ocena celów uczenia się dla niniejszego raportu przypadku nauczania może być dokonana na kilka sposobów. Uczniowie prezentowani ze zdjęciami dna oka powinni być w stanie opisać zdjęcia, w tym normalne i nieprawidłowe wyniki unaczynienia siatkówki, nerwu wzrokowego i plamki żółtej, a także ocenić wszelkie zmiany nadciśnieniowe. Quizy slajdów PowerPoint są opcją do testowania wiedzy uczniów. Gdy nieprawidłowe wyniki są identyfikowane, uczniowie powinni zostać zapytani o diagnostykę różnicową wraz z tym, co dodatkowe badania powinny być wykonywane w celu określenia choroby podstawowej i wszelkich związanych z nią warunków. Uczniowie powinni być również oceniani pod kątem ich zdolności do opisywania i rozpoznawania kryzysu nadciśnieniowego oraz tego, jakie narządy mogą zostać uszkodzone w wyniku nadciśnienia. Dyskusje oparte na przypadkach są dobrą platformą pomagającą uczniom w pracy nad diagnozami różnicowymi i zarządzaniem. W niniejszym raporcie, angiografia fluoresceinowa i autofluorescencja dna oka zostały uwzględnione jako mające rolę w diagnostyce i leczeniu retinopatii nadciśnieniowej; uczniowie mogą być oceniane pod kątem ich wiedzy na temat każdego z tych testów i powinny być w stanie szczegółowo opisać obrazy i opisać normalne i nieprawidłowe krążenie siatkówki i naczyniówki. Symulacje RPG mogą pomóc uczniom spełnić oczekiwania w zakresie edukacji pacjentów i zarządzania.

wnioski

Optometry odgrywają ważną rolę w leczeniu pacjentów z układowym nadciśnieniem tętniczym. Objawy oczne różnią się, a szybkie rozpoznanie i dokładna diagnoza są kluczowe dla optymalizacji zarówno oczne i ogólnoustrojowe zdrowia jednostki.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Zmiany dna oka w nadciśnieniu złośliwym. VI. naczyniówka nadciśnieniowa. Okulistyka. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava m, Ikram MK, Wong TY. Jak nadciśnienie wpływa na oczy? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Wyniki oftalmoskopowe w nadciśnieniu złośliwym. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani a, Saberian P, Soheilian m, et al. Autofluorescencja dna oka w przewlekłym samoistnym nadciśnieniu tętniczym. J Ophthalmic Vis Res. 2014 Jul-Sep; 9(3):334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Naczyniówka nadciśnieniowa. J Clin Hypertens. 2004 Aug;6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, Vaze A. nadciśnieniowa choroba oczu: przegląd. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Nadciśnienie tętnicze: więcej niż na pierwszy rzut oka. Przegląd Optometrii. 2007 wrzesień 15; 144(9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Wytyczne leczenia nadciśnienia tętniczego. J Clin Hypertens. 2004 Aug;6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Choroidopatia nadciśnieniowa: rozpoznawanie klinicznie istotnych uszkodzeń narządu końcowego. Acta Ophthalmol. 2008 Mar;86(2):227-228.
10. Schmieder RE. Uszkodzenie narządu końcowego w nadciśnieniu tętniczym. Dtsch Arztebl Int. 2010 Dec; 107 (49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Wygląd tarczy nerwu wzrokowego i warstwy włókien nerwowych siatkówki w miażdżycy i nadciśnieniu tętniczym: badanie eksperymentalne na małpach rezus. Am J Ophthalmol. 2000 Jul; 130 (1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. rola optometrysty w leczeniu kryzysów nadciśnieniowych. Optometria. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Retinopatia nadciśnieniowa. N Engl J Med. 2004 Nov 25;351(22):2310-7.
14. Luo BP, Brown GC. Aktualizacja ocznych objawów ogólnoustrojowego nadciśnienia tętniczego. Curr Opin Ophthalmol. 2004 Jun;15(3):203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. objawy retinopatii nadciśnieniowej jako wskaźniki ryzyka zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Br Med Bull. 2005 Sep 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Zaburzenia naczyniowe oczne. 1.ed. Switzerland: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. nieprawidłowości perfuzji Naczyniówkowej . San Francisco: American Academy of Ophthalmology; c2017 . Dostępny od: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Choroby witreoretinal: podstawowe. New York, NY: Thieme; 1999:193-209.
19. Gerstenblith w, poseł Rabinowitz. The Wills eye manual, 6th ed. Philadephia, PA:Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
20. OSP MO, Jampol LM. Patofizjologia retinopatii nadciśnieniowej. Okulistyka. 1982 Oct;89(10):1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Zmiany dna oka w nadciśnieniu złośliwym. VI. naczyniówka nadciśnieniowa. Okulistyka. 1986 listopad;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Nadciśnienie tętnicze i oko.Currentos Rep. 2002 Dec;4(6):471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS Data Brief, Nr 133. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, US Dept of Health and Human Services; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Zgonom można zapobiec w USA poprzez poprawę korzystania z usług profilaktyki klinicznej. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. W: IXth International Congress on Ophthalmology. 1899:131-9.
26. Klien BA. Niedokrwienne zawały naczyniówki (plamki Elschinig). Przyczyna oddzielenia siatkówki w chorobie nadciśnieniowej z niewydolnością nerek. Badanie kliniczne i histopatologiczne. Am J Opthalmol. 1968 Dec; 66(6): 1069-74.
27. Brown M. oczne objawy nadciśnienia układowego. Czasy Optometrii. 2013 czerwiec 19.
28. Kovach JL. Nadciśnieniowa neuropatia nerwu wzrokowego i choroidopatia u 18-letniej kobiety z niewydolnością nerek. Retin Cases Brief Rep.2010 Spring;4(2):187-9.
29. Hayreh SS. Dopływ krwi do głowy nerwu wzrokowego. Ophthalmologica. 1996;210(5):285-95.