pobudzająca transmisja synaptyczna może odbywać się poprzez zmianę reaktywności receptorów AMPA. Jedną z powszechnych metod zmiany reakcji jest zmiana liczby receptorów AMPA w błonie postsynaptycznej poprzez endocytozę. Różne bodźce, w tym CNQX, mają zróżnicowany wpływ na internalizację receptora AMPA. Wiadomo, że jest konkurencyjnym antagonistą receptora AMPA/kainianu, CNQX jest stosowany w badaniach sprawdzających, czy endocytoza receptora AMPA jest zależna od ligandu. W hodowli neuronów hipokampa CNQX częściowo hamował internalizację receptora AMPA, która była stymulowana przez AMPA. Jednak gdy neurony hipokampa były leczone samym CNQX, internalizacja receptora AMPA nadal miała miejsce zarówno w Somie, jak i dendrytach. APV (antagonista receptora NMDA) lub nimodypina (bloker kanału wapniowego bramkowany napięciem) również nie były w stanie zablokować tej internalizacji, co sugeruje, że aktywacja receptora nie jest wymagana dla endocytozy receptora AMPA. Typ receptorów AMPA endocytozowanych w wyniku stymulacji CNQX można również zidentyfikować za pomocą CNQX. W komórkach HEK oznaczonych podjednostkami GluR, CNQX stymuluje internalizację receptorów GluR1 i GluR2. Wewnątrzkomórkowy region zachowany zarówno w GluR1, jak i GluR2 na ogonie końcowym GluR2 C został zidentyfikowany i usunięty. Delecja tego segmentu doprowadziła do zmniejszenia konstytutywnej endocytozy receptora GluR2 w komórkach HEK, wskazując sekwencję determinującą ten efekt.
CNQX jest znanym selektywnym konkurencyjnym antagonistą zarówno dla receptorów AMPA, które mają wartość IC50 400 nM, jak i receptorów kainianowych, które mają wartość IC50 4 µM. Hamuje również niekonkurencyjnie receptory NMDA. CNQX jest zatem stosowany do izolowania spontanicznie hamujących prądów postsynaptycznych, w których pośredniczy receptor GABAA. Działanie CNQX na częstotliwość spontanicznych hamujących prądów postsynaptycznych jest niezależne od ich działania na jonotropowe receptory glutaminianowe. Chociaż wartość EC50 CNQX dotycząca częstotliwości spontanicznych prądów postsynaptycznych hamujących jest podobna do wartości IC50 dla receptorów kainate, blokada receptorów kainate nie jest odpowiedzialna za działanie CNQX. NBQX jest pochodną chinoksaliny, o której wiadomo, że jest skuteczniejsza niż CNQX w blokowaniu receptorów kainianowych, ale nie odnotowano dużego wzrostu częstości spontanicznych hamujących prądów postsynaptycznych. Dodatkowo, działanie CNQX nie było replikowane przez kynurenian (antagonista receptora glutaminianowego) ani NS-102 (selektywny bloker receptora kainianowego), ponieważ nie stwierdzono zwiększenia częstości spontanicznych hamujących prądów postsynaptycznych. Ponadto D-AP5 i 7-CIK nie wpływały na częstotliwość spontanicznych hamujących prądów postsynaptycznych, co dowodzi, że działanie receptorów NMDA nie odpowiada za działanie CNQX.