2 obieg LPAIV wśród dzikich ptaków
dzikie ptaki wodne z rzędu Anseriformes (głównie kaczki, gęsi i łabędzie) i Charadriiformes (głównie mewy, Rybitwy i wodery) tworzą naturalny zbiornik IAV podtypów H1–16 i N1–9. W obrębie rzędów, w których LPAIV są najczęściej wykrywane, występują różnice między gatunkami w zakresie częstotliwości, w której lpaiv są wykrywane. Chociaż nie można całkowicie wykluczyć, że błąd pobierania próbek odgrywa rolę, LPAIV są często izolowane od członków podrodziny Anatinae (dabbling and diving ducks), w szczególności dabbling ducks (Munster et al., 2007). Wśród dabling kaczek, większość wirusów zostały wyizolowane z krzyżówki (Anas platyrhynchos) (Munster et al., 2007; Nishiura et al., 2009; Wilcox et al., 2011). Zwłaszcza LPAIV podtypów H1-H12 zostały wyizolowane z krzyżówek w wielu kombinacjach. W obrębie rzędu Charadriiformes występują także gatunki charakterystyczne dla rodziny i gatunku. LPAIV różnych podtypów zostały wyizolowane z wielu gatunków rodzin Scolopacidae, Charadriidae, Laridae i Alcidae, z członków rodziny Laridae (mewy, Rybitwy i skimmers) najczęściej pozytywne dla LPAIV. Mewy są najprawdopodobniej rezerwuarem LPAIV podtypów H13 i H16(Arnal et al., 2015; Munster et al., 2007; Verhagen et al., 2014a). Różnorodność podtypów LPAIV różni się również w zależności od lat (Krauss et al., 2004; Sharp et al., 1993; Wilcox et al., 2011).
oprócz gatunków z rzędu Anseriformes i Charadriiformes, IAV zostały odkryte u różnych innych ptaków, choć w stosunkowo niskich częstotliwościach. Obecność IAV u tych dodatkowych gospodarzy jest najprawdopodobniej przynajmniej częściowo związana z rozlewem wirusów z ptaków z rzędu Anseriformes i Charadriiformes (Stallknecht i Brown, 2017).
oprócz specyficznych dla gatunku różnic w częstości występowania LPAIV wśród dzikiego ptactwa, istnieją również różnice przestrzenne w częstości występowania LPAIV. Zazwyczaj częstość występowania wirusa w krzyżówkach w Ameryce Północnej i Europie waha się od bardzo niskiej wiosną i latem do wysokiej jesienią (jesienna migracja) i zimą (Hinshaw et al., 1985). Ta wysoka częstość występowania podczas jesiennej migracji jest najprawdopodobniej spowodowana agregacją dużej liczby młodocianych ptaków przed migracją i w jej trakcie, które nie były jeszcze narażone na IAV. Kiedy ptaki migrują na południe, częstość występowania AIV gwałtownie spada, co wykazano podczas badań w północnej części USA, Europie i Azji, chociaż w niektórych częściach Europy Północnej okres wysokiej częstości występowania trwa do końca jesieni (Stallknecht and Shane, 1988; Wallensten et al., 2007). Oprócz szczytu podczas migracji jesiennej, istnieje również szczyt, choć niższy, podczas migracji wiosennej(Hanson et al., 2005; Wallensten et al., 2006). W innych regionach, takich jak Afryka, Australia i Ameryka Południowa, wzory czasowe w rozpowszechnieniu lpaiv kaczek są mniej oczywiste (Gaidet, 2016; Gaidet et al., 2007, 2012; Mackenzie et al., 1984; Pereda et al., 2008). Jednakże, chociaż nie ma większych zmian temperatury między różnymi porami roku, istnieje silna sezonowość opadów i powierzchniowych obszarów mokradeł w Afryce, co w połączeniu z wydłużonymi i niesynchronizowanymi okresami lęgowymi powoduje różne wzorce dynamiki infekcji LPAIV (Gaidet, 2016).
w kilku badaniach wykazano, że zakażenie IAV indukuje, przynajmniej częściową, odporność u dzikiego ptactwa (Costa et al., 2010; Jourdain et al., 2010; Latorre-Margalef et al., 2013; Tolf et al., 2013; Verhagen et al.,2015b). Zakażenie kaczek LPAIV powoduje odporność przeciwko tej samej LPAIV, ale także w pewnym stopniu przeciwko IAV innych podtypów (odporność heterosubtypiczna) (Costa et al., 2010; Latorre-Margalef et al., 2013). Wyniki te zostały potwierdzone w innym badaniu na Gęsiach Kanadyjskich (Branta canadensis) (Berhane et al., 2014). Jednak wyniki badań eksperymentalnych z mewami czarnogłowymi (Chroicocephalus ridibundus) przy użyciu wirusów H13N2 i H16N3 wykazały, że zakażenie wirusem homologicznym po 1 roku prowadziło do mniejszego wydalania wirusa, ale zakażenie wirusem heterologicznym nie miało żadnego wpływu ani na czas trwania, ani na poziom rozprzestrzeniania się wirusa. W innym badaniu skupiającym się na strukturze wiekowej odpowiedzi immunologicznej na ptasią IAV u wolno żyjącego łabędzia niemego (Cygnus olor) (Abbotsbury, Zjednoczone Królestwo) przed i po wybuchu hpaiv H5N1 w 2008 r.wykazano, że szerokość odpowiedzi immunologicznej nagromadzonej wraz z wiekiem wskazuje, że łabędzie te mogą rozwijać długotrwałą pamięć immunologiczną, ale nie było jasne, czy spowodowało to również zmniejszenie zakażeń w starszym wieku (Hill et al., 2016).
LPAIV replikuje się głównie w przewodzie pokarmowym kaczek, a zatem przenoszenie LPAIV wśród dzikiego ptactwa odbywa się głównie drogą kał–doustnie. LPAIV są wydalane w wysokich stężeniach w kale i wykazano, że LPAIV są w stanie pozostać zakaźne przez długi czas w wodzie, w zależności od różnych aspektów, takich jak temperatura, pH, zasolenie i liczba cykli zamrażania i rozmrażania (Stallknecht and Brown, 2017). Dlatego zasugerowano, że transmisja przez wodę może odgrywać kluczową rolę w przenoszeniu LPAIV wśród ptaków wodnych. Zostało to potwierdzone przez modelowanie matematyczne, które wykazało, że pośrednie przenoszenie LPAIV w zbiorniku wirusa środowiskowego może odgrywać ważną rolę w epidemiologii LPAIV (Rohani et al., 2009). Ponieważ wiele gatunków żywicieli LPAIV lata na duże odległości podczas migracji, dzikie ptaki mogą przenosić LPAIV na duże odległości i między różnymi żywicielami, populacjami i kontynentami. Ponadto ptaki migrujące mogą również działać jako wzmacniacze lokalne, jeśli immunologicznie naiwne ptaki migrujące dotrą do określonego miejsca, w którym lpaiv krąży wśród ptaków rezydujących (Verhagen et al., 2014b). Chociaż migrujące ptaki mogą przenosić LPAIV na duże odległości, nadal istnieją dwie główne linie filogenetyczne LPAIV, które są geograficznie oddzielone: linia Euroazjatycka i amerykańska(Donis et al., 1989; Olsen et al., 2006; Yoon et al., 2014). Ponadto istnieją dowody na dodatkowy południowoamerykański rodowód (Pereda et al., 2008). Jednak pomimo faktu, że wiele gatunków kaczek i ptaków przybrzeżnych regularnie przekracza Cieśninę Beringa i istnieje wymiana genów między Euroazjatyckimi i amerykańskimi liniami LPAIV, trwałość genów z lpaiv jednej linii w drugiej jest ograniczona. Crossover genów został opisany dla Euroazjatyckiego genu H6, który zastąpił północnoamerykański h6 (Bahl et al., 2009) oraz wprowadzenie i utrzymywanie się genu H14 HA w Ameryce Północnej (Fries et al., 2013; Ramey et al., 2014). Wykazano to również przez Pearce et al. (2009), który przeprowadził filogenetyczną i populacyjną analizę genetyczną LPAIV, które zostały zebrane z północnego ogona (Anas acuta), gatunku, który jest znany z migracji między Ameryką Północną i Eurazją (Miller, 2006; Nicolai et al., 2005), po obu stronach Oceanu Spokojnego w Ameryce Północnej. Analiza danych genetycznych LPAIV ujawniła, że wirusy linii azjatyckiej krążą wśród północnych pintails na Alasce, w sąsiedztwie Cieśniny Beringa, ale były ograniczone dowody na Azjatyckie LPAIV w zimujących obszarach północnych pintails w Kalifornii, dalej na południe(Pearce et al., 2009).
ważnym pytaniem o rolę dzikich ptaków wodnych jako rezerwuaru LPAIV jest to, czy zakażenie powoduje objawy kliniczne. Chociaż początkowo uważano, że LPAIV przystosowały się do ptaków wodnych w taki sposób, że nie są patogenne, w różnych badaniach wykazano, że zakażenie LPAIV było negatywnie skorelowane z masą ciała (patrz kuiken, 2013). Ponadto wyniki niedawnego badania Hoye i współpracowników wskazały, że zakażenie LPAIV łabędzi Bewicka (Cygnus columbianus bewickii) może mieć pośredni wpływ na indywidualne wyniki i rekrutację (Hoye et al., 2016). Jednak w żadnym z tych badań nie wykazano związku przyczynowego między zakażeniem a zmniejszoną migracją (patrz Kuiken, 2013). Oprócz wpływu zakażenia LPAIV na masę ciała i wzór migracji, postawiono również hipotezę, że stan organizmu i roczna migracja mogą mieć wpływ na podatność na zakażenie LPAIV (Flint and Franson, 2009). Jednak w badaniu przeprowadzonym przez Dannemiller i współpracowników z wtórnymi zakażeniami LPAIV u krzyżówek nie stwierdzono związku między stanem ciała, zakażeniem i kompetencją immunologiczną(Dannemiller i wsp ., 2017). Również w badaniu Van Dijka i współpracowników na dzikich krzyżówkach stwierdzono tylko słabe związki między zakażeniem i zrzucaniem LPAIV a stanem organizmu i stanem immunologicznym. Chociaż dokładna rola zakażenia LPAIV w wzorcach migracji dzikiego ptactwa nie została jeszcze wyjaśniona, obecne dowody potwierdzają hipotezę, że dzikie ptaki są przede wszystkim bezobjawowymi nosicielami LPAIV.
dostępność nowych technik sekwencjonowania genomów wirusowych znacznie zwiększyła możliwość analizy sekwencji LPAIV w czasie i przestrzeni, co dało bardzo interesujące wyniki. W różnych badaniach wykazano, że w wyniku cyrkulacji wielu podtypów w tym samym czasie, lokalizacji i populacji gospodarza często dochodzi do ponownych sort między różnymi LPAIV (Dugan et al., 2008; Macken et al., 2006; Olsen et al., 2015). Dlatego zaproponowano, że LPAIV u dzikiego ptactwa tworzą przejściowe konstelacje genomu, które stale zmieniają się przez ponowną sort (Dugan et al., 2008; Olsen et al., 2015). Pomimo ciągłej wymiany segmentów genów LPAIV wśród dzikiego ptactwa, wykazano dla wirusów H4 i H6, że ich tempo ewolucyjne jest znacznie wolniejsze niż wirusy H5N1 i powiązana z drobiem linia grypy H6 (Fourment i Holmes, 2015).